Категории

Эпидемиология кариеса зубов

Лаборатория Здоровье.avi

Кариес зубов, эпидемиология, этиология и патогенез

'

Глава 6

Кариес зубов

Е. В. Боровский

6.1. Общие сведения

Кариес зубов (сaries dentis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости.

В учебном пособии консервативной стоматологии США кариес зубов определяется как инфекционное микробиологи- ческое заболевание зубов, которое приводит к локальному разрушению кальцинированных тканей. Данным определением авторы старались подчеркнуть, что образование дефекта в зубах, т. е. разрушение зубной поверхности и возникновение кариозной полости, является следствием воздействия бактериальной инфекции. Этим указывается причинный фактор, который практически всегда игнорируется при проведении лечения, а все внимание уделяется восстановительному лечению.

Кариес зубов, или по-старому— зубные болезни, вероятно, самое распространенное заболевание в мире. О нали- чии разрушенных кариесом зубов, относящихся к периоду2,5—3тыс. лет до нашей эры, свидетельствуют результаты многочисленных исследований. По данным обследования черепов переселенцев, проживающих вIX—XIIвеках на территории современной России, доля лиц, имеющих разрушенные зубы, не превышала 3,3 %.

И хотя кариес поражал зубы людей с древних времен, его распространенность резко возросла во всем мире в последние 50—80лет, что связывают с изменением характера питания, а точнее, с увеличением количества углеводов. Так, по данным ВОЗ, количество употребляемого сахара увели- чилось с конца прошлого столетия примерно в 10 раз.

Кариес зубов следует отнести к социальной проблеме. В первую очередь следует указать на его высокую распространенность во всем мире. Во-вторых,кариес, и особенно его осложнения, влияют на состояние организма за счет нарушения функции жевания и возникновения очаговообусловленных заболеваний. Необходимо учитывать также огромную стоимость лечения и профилактики кариеса. D. Woldo, K. Levit (1986) указывают, что в 1985 г. стоимость стоматологических услуг в США составила 27 млрд. долларов. Кроме того, косвенные затраты, такие как потеря рабочего времени, обучение вра- чей и персонала, также достаточно велики.

Эпидемиология кариеса. Кариес зубов интенсивно изу- чался последние 50—60лет. Согласно рекомендации ВОЗ, для оценки эпидемиологии кариеса зубов используются три показателя: распространенность, заболеваемость и интенсивность.

Распространенность — число людей, имеющих заболевание в момент обследования. Заболеваемость — число новых случаев заболевания за определенный промежуток времени. В отечественной литературе существует аналог этому определению — прирост интенсивности. Интенсивность

кариеса — число пораженных, удаленных и пломбированных зубов на одного обследованного.

Продолжительность заболевания оказывает большое влияние на изменение характеристик распространенности и заболеваемости. Для заболеваний, которые продолжаются длительный период времени (годы и десятилетия), распространенность значительно выше, чем заболеваемость.

Общим показателем эпидемиологии кариеса, который учи- тывает количество кариозных зубов (К), пломбированных

(П) и удаленных (У), является индекс КПУ (DMF). У детей индекс кариеса определяется по общему количеству как постоянных, так и временных зубов (КПУ+кп). Удаленные временные зубы учету не подлежат, поскольку их корни рассасываются перед сменой на постоянные. КПУ может определяться не только по числу пораженных зубов, но и по числу поверхностей.

Следует отметить, что показатель КПУ не отражает действительную величину распространения активного процесса, так как суммирует число реставраций и удаленных зубов с числом зубов, имеющих активный кариес. Показатель «пломбированный и удаленный зубы» отражает состояние в прошлом и его не следует смешивать с термином «пораженный» зуб — компонент активного кариеса. Из этого следует, что индекс КПУ завышает показатель активного кариеса. Однако с учетом цифрового значения структур КПУ — коли- чества кариозных, пломбированных и удаленных зубов — индекс обладает значительной информативностью и позволяет судить о качестве и эффективности лечения и профилактики. Используя цифровое значение индекса (на основании значе- ний составляющих индекса), можно рассчитывать потребность в лечебной работе, судить о ее качестве и эффективности. Так, при КПУ 6 его составные могут иметь 3 значения: 4+1+1; 1+4+1; 1+1+4. В первом значении, когда в структуре индекса преобладают пораженные зубы (4), а пломбированных зубов мало, качество лечебной работы неудовлетворительное. При втором варианте — 1 кариозный зуб, 1 удален, а 4 пломбированные, можно говорить об удовлетворительной работе. В третьем варианте, когда имеется 1 пломба, 1 кариозная полость и 4 зуба удаленны — стоматологическая помощь неудовлетворительная. Высокие показатели индекса КПУ указывают на отсутствие или на недостаточно эффективно проводимую профилактическую работу. Однако для определения эффективности профилактических мероприятий необходимо знать прирост интенсивности кариеса. Для этого определяют интенсивность кариеса у одного и того

же лица или контингента через 3—5лет. Считается, что срок, равный1—2годам, может быть недостаточным для проявления результатов проводимых профилактических мероприятий.

Aлитературе широко используется понятие активность кариозного процесса, которая определяет тактику проводимого лечения. При наличии одиночных поражений зуба, локализующихся в области фиссур, лечение сводится к их пломбированию. При наличии множественных кариозных поражений и, особенно, при кариозном поражении гладких поверхностей, кроме пломбирования должно проводиться профилактическое лечение.

К сожалению, не существует точного метода предсказания развития кариозного процесса. Однако степень риска определяется исходя из показателей: количества кариозных полостей (прирост за 3—6мес), гигиенического состояния полости рта, характера питания, интенсивности слюноотделения, содержания фтора в питьевой воде.

Критериями «высокого риска» кариеса служат: 2 или больше кариозных поражения, большое количество пломб (более 4—5),частое употребление сладостей, низкое слюноотделение.

С целью стандартизации оценки стоматологической заболеваемости разработаны определенные требования. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в возрасте 3 лет оценивается состояние временных зубов, в возрасте 6 лет — поражаемость постоянных первых моляров, в 12 лет — состояние постоянных зубов, в 15 лет — состояние пародонта, в 35—44e65—74года — состояние зубов и тканей пародонта, что необходимо для планирования стоматологической помощи.

Наиболее информативными для оценки состояния полости рта являются возрастные группы 12, 15 и 35—44aiaa.

Aдетском возрасте интенсивность кариеса определяется каждый год. У взрослых группы формируются с 5- и 10летним интервалом. При эпидемиологическом обследовании

aрегионе осматривают часть районов (в зависимости от раз-

мера региона и плотности населения). Минимальная возрас- тно-половаягруппа обследования в районе должна быть не менее 20 человек, а в регионе —200—300.Важно, чтобыврачи-экспертыпрошли обучение (калибровку) по единой оценке результатов осмотра и заполнения документации, так как на основании данных эпидемиологического обследования строятся программы профилактики и оказания помощи.

ВОЗ, в зависимости от индекса КПУ, предлагает разли- чать 5 уровней интенсивности кариеса зубов в 12 лет: очень низкий (0—1,1),низкий(1,2—2,6),средний(2,7—4,4),высокий(4,5—6,5)и очень высокий (6,6 и выше).

Э.М. Кузьмина (1995), занимавшаяся вопросами эпидемиологии и профилактики кариеса на территории России, указывает на его высокую распространенность и интенсивность. Так, у 3-летнихдетей распространенность кариеса временных зубов колебалась, в зависимости от региона, от 69 до 85 %, а средняя интенсивность у12-летних— 3,7. Это значит, что у каждого ребенка имеется в среднем почти 4 зуба, пораженных кариесом. При обследовании авторы не выявили района с очень низкой интенсивностью кариеса. Низкий уровень интенсивности кариеса отмечен у обследованных Коломны, Тамбова, Читы. Средний уровень интенсивности кариеса выявлен у школьников Махачкалы, Мурманска, Новосибирска, Красноярска, Екатеринбурга, Москвы, Смоленска, Воронежа. Высокий уровень отмечен у детей в Архангельске, Николаеве-на-Амуре,Омске, Сочи.

Следует отметить значительные колебания интенсивности кариеса у 12-летнихдетей по странам. Низкая интенсивность кариеса — в Швейцарии, Дании, Бельгии,Шри-Ланке;средняя — в Великобритании, Швеции, Финляндии, Иордании; высокая — в Норвегии, Германии, Мексике, Кубе, Иране.

Из представленных данных следует, что кариес имеет различную распространенность и интенсивность в различных регионах земного шара. Это обусловлено разнообразием факторов, однако в первую очередь следует указать на роль фтора и содержание в пище сахарозы.

6.2.Роль различных факторов в развитии кариеса зубов

6.2.1. Питание и кариес

Считается установленным, что в возникновении кариеса зубов важная роль принадлежит характеру питания. На основании результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено, что длительное употребление сладостей всегда сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Установлена высокая интенсивность кариеса (КПУ 15—22)у лиц, проработавших 10 и более лет на кондитерской фабрике (Бурдина, 1988). При этом важно отметить, что кариесогенный эффект углеводов, в первую очередь сахарозы, проявляется при непосредственном контакте их с поверхностью эмали зуба. С учетом этих данных были созданы кариесогенные диеты (содержащие более 50 % сахарозы), употребление которыхкрысами-отъемышамив 100 % случаев сопровождалось поражением зубов кариесом. Однако, как показано в эксперименте, при непосредственном введении той же диеты в желудок у крыс кариес не возникал. Подтверждением указанного положения являются и клинические наблюдения. Является бесспорным фактом, что постоянное употребление сладостей в промежутках между едой, особенно при недостаточном уходе за полостью рта, сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Из этого следует важный практический вывод, что необходимо обращать внимание не только на количество углеводов, употребляемых пациентом, но и на частоту и длительность их пребывания в полости рта.

Белковая недостаточность, также как и дефицит витаминов, не может служить непосредственной причиной кариеса. Более высокая поражаемость кариесом при грубых нарушениях питания в течение длительного времени

считается возможной вследствие изменения количества слюноотделения, буферной емкости слюны, концентрации электролитов, что ведет к нарушению экологии полости рта, влияющей на снижение реминерализирующего потенциала слюны и рост количества микроорганизмов.

Не решающее, но определенное значение имеет консистенция пищи. Употребление мягкой, не требующей интенсивной механической обработки (пережевывания) пищи, ведет к образованию зубных отложений, что способствует возникновению кариеса.

6.2.2. Перенесенные заболевания и кариес

Высказывалось мнение о прямой зависимости кариеса от таких длительно протекающих сопутствующих заболеваний, как туберкулез, ревматизм и др. При этом утверждалось, что влияние осуществляется через пульпу с нарушением процессов обмена и кровоснабжения. Такой подход подтверждения не получил.

Эмаль зуба — высокоминерализованная ткань, которая поддерживает свое постоянство после прорезывания зуба путем ионного обмена только с окружающей средой — ротовой жидкостью. Перенесенные заболевания, вызывая количественное и качественное изменения состава слюны, опосредовано могут сказываться на процессах деминерализации. Однако более выраженный эффект на ткани зуба оказывают общие заболевания в период их формирования и прорезывания, что может проявляться в виде гипоплазии эмали, первичного недоразвития, нарушения сроков прорезывания и т. д.

6.2.3. Влияние внешних воздействий на ткани зуба

Из внешних воздействий, которые приводят к интенсивному разрушению зубов, в первую очередь следует указать на ионизирующую радиацию. Действительно, после лучевой терапии, особенно области головы или шеи, через 6—8мес появляются признаки поражения зубов в виде белых пятен,

а затем кариозные полости. Особенность поражения заключа- ется в интенсивном развитии кариеса, локализованном в пришеечной области. Нередко наблюдается поражение всех зубов с полным разрушением коронок. Множественное поражение, характеризуемое быстрым развитием, дало основание некоторым авторам определить этот процесс как лучевой некроз эмали. Более пристальное изучение этого процесса (Сегень, 1973) показало, что процессу поражения зубов предшествует вначале гипосаливация, а затем, нередко, и ксеростомия, с обильным отложением зубного налета, воспалением слизистой оболочки рта. Болевые ощущения и затрудненное пережевывание пищи вынуждает принимать мягкую пищу, содержащую значительное количество углеводов. Иначе говоря, после лучевой терапии в полости рта создаются благоприятные условия для развития кариеса. Исследование в поляризованном свете шлифов зубов, удаленных у лиц после лучевой терапии, показали, что на стадии белого пятна происходят изменения, аналогичные кариесу: в том и другом случае имеет место подповерхностная деминерализация, которая затем превращается в кариозную полость. Из сказанного следует, что правильное название указанного поражения — кариес, или лучевой кариес, а не лучевой некроз.

6.2.4. Роль микроорганизмов

Без микроорганизмов, как и без углеводов, контактирующих с поверхностью эмали, кариеса не бывает. К настоящему времени накопилось более чем достаточно данных о роли микроорганизмов в возникновении кариеса. F. J. Orlander с соавт. (1954) в опытах на крысах, извлеченных из матки и вскормленных искусственно, одну группу помещали в обыч- ные условия и содержали на обычной диете, а другую — содержали в стерильных условиях и на стерильной диете. Через 3 мес шлифы зубов изучались под микроскопом. Оказалось, что у 96 % нестерильных крыс имелись выраженные поражения, тогда как в контрольной группе кари-

озные поражения зубов полностью отсутствовали. Далее было установлено, что антибиотики служат эффективным средством снижения кариеса в эксперименте у животных.

В настоящее время из зубной бляшки выделены и идентифицированы специфические микроорганизмы, которые в условиях эксперимента «искусственный рот» вызывают изменения в эмали и дентине такие же, как и в полости рта.

О роли микроорганизмов в возникновении кариеса указывалось в одной из первых теорий, которая была сформулирована В. Миллером в 1884 г. В соответствии с ней кариес возникает под воздействием кислот, образующихся в полости рта в результате брожения углеводов. Теория получила широкое признание, так как она объясняла локализацию кариозного процесса в местах скопления пищи и подтверждалась экспериментально. На удаленных зубах была получена модель кариеса после содержания их в смеси хлеба и слюны.

Однако затем было установлено, что в полости рта рН ротовой жидкости никогда не снижается до критического уровня, способного вызвать деминерализацию эмали. Позже, когда появились более точные методики исследования и представилась возможность подробно изучить рН различ- ных участков полости рта, состав и свойство слюны и ротовой жидкости, микрофлору полости рта в норме и при кариесе, характер изменений в эмали на ранней стадии, возникло учение о локальном изменении рН на поверхности эмали зуба и роли зубной бляшки.

6.2.5.Роль зубной бляшки в возникновении кариеса

Зубная бляшка — это скопление бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба и при определенных условиях способны создать на ограниченном участке кислую среду, достаточную для деминерализации эмали. Характеризуя зубную бляшку, следует указать, что это мягкий, прозрачный, клейкий материал, который почти полностью состоит из бактерий и продуктов их жизнедеятельности.

Рис. 6.1. Места скопления зубной бляшки на поверхности зуба (схема).

Зубные бляшки имеют излюбленные места прикрепления, что в итоге определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу фиссуры и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения возникают в области контактных поверхностей корня, т. е. в местах образования зубной бляшки (рис. 6.1).

Бляшка не состоит из остатков пищи, а также не является результатом случайных скоплений микроорганизмов, как это часто и неправильно думают. Образование бляшки на зубах — это высокоорганизованный и упорядоченный процесс. Дело в том, что выживание микроорганизмов в среде полости рта зависит от их способности приклеиваться к поверхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются с поверхности органов и тканей потоком слюны. Способностью приклеиваться к поверхности зуба и слизистой оболочке обладают немногие микроорганизмы, в основном стрептококки. Кроме рецепторов для фиксации они продуцируют клейкое вещество, которое обеспечивает прилипание друг к другу. Свойства приклеивания, или прилипания, вначале обеспечивают фиксацию, а затем вертикальное нарастание бляшки.

Структурные изменения бляшек предсказуемы, если среда полости рта остается стабильной.

Основной и самой главной причиной образования кариесогенной бляшки является частое употребление сахарозы, что сопровождается интенсивным размножением кислотообразующих бактерий. В условиях ограниченного

Источник: https://StudFiles.net/preview/5135545/

Эпидемиология кариеса зубов

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Кариес зубов является самым распространенным заболеванием человека. Им поражено почти все взрослое и детское население земного шара. В экономически развитых странах из 10 человек 8—9 нуждаются в лечении этой патологии зубов.

В процессе филогенеза изменились зубы человека как в отношении их формы и размеров, так и устойчивости самих тканей зуба, и в первую очередь эмали, к вреднодействующим факторам внешней и внутренней среды.



Особенно резко возросла поражаемость кариесом зубов в последние два столетия, что можно связать с изменением не только характера питания людей, но и иными условиями труда, быта и внешней среды. Необходимо учитывать, что с внедрением автоматизации и химизации в современную жизнь изменяется и окружающая человека среда и природа. Адаптационные же возможности организма человека отстают от скорости изменения этой среды.

В целях изучения этиологических факторов возникновения кариеса во многих странах мира проводятся обширные эпидемиологические исследования. С момента создания в Москве Центрального научно-исследовательского института стоматологии  в нашей стране проведены эпидемиологические экспедиции для изучения распространенности кариеса. Исследования показали значительную частоту этого заболевания среди населения различных медико-географических и административных,  достигающего в ряде районов 98%, а также значительные колебания поражения кариесом зубов детей и взрослых в различных агроклиматических зонах. Это можно связать с социально-экономическими, этническими и демографическими данными, различием биогенетических факторов на территории, где проживают обследованные лица.

Для учета степени пораженности зубов кариесом используют показатель частоты, или распространенности, заболевания. Этот показатель определяет процент детей (взрослых) данной возрастно-половой группы с кариозными зубами на 100 и 1000 обследованных.

При анализе результатов массовых стоматологических осмотров населения следует придерживаться рекомендации ВОЗ в отношении возрастных групп. Так, в нашей стране подсчет стоматологической заболеваемости у детского населения проводится до 15 лет раздельно по каждому году, а затем изучается группа 16—19 лет. Среди взрослого населения возрастные группы формируются с десятилетним интервалом (20—29 лет; 30—39 лет и т. д.).

Для более точного представления о пораженности населения кариесом зубов разработан второй показатель—индекс интенсивности кариозного процесса, который представляет собой среднее количество пораженных кариесом зубов на одного обследованного. При подсчете кариозных зубов к ним следует относить не только кариозные нелеченные зубы (К), а также запломбированные по поводу кариеса (П) и удаленные в результате кариозного разрушения (У). Сокращенно этот индекс интенсивности обозначают КПУ. Индекс интенсивности кариеса временных (молочных) зубов обозначают строчными буквами кп. Удаленные по поводу кариеса и в результате физиологической смены не учитываются.

Следовательно, показатели интенсивности кариеса зубов определяются у детей раздельно для временных и постоянных зубов, и у детей со сменным прикусом, т. е. когда в полости рта сохраняется некоторое количество временных зубов, но уже прорезалась и часть постоянных, для определения интенсивности кариеса используют сумму индексов (КПУ + кп).

При сравнении двух вышеназванных показателей распространенности и интенсивности поражения зубов кариесом более точным и надежным следует считать показатель интенсивности. Например, при равной 100% пораженности детей или лиц юношеского возраста двух различных административных точек уровень интенсивности кариеса зубов может различаться в 1,5—2 раза и более.

Для изучения динамики развития кариозного процесса в зубах детей используют и третий показатель — прирост интенсивности, который отражает количество пораженных кариесом зубов, появившихся вновь через год после первичного осмотра и лечения детей стоматологом.

Г. В. Базиян ( разработал упрощенную методику определения стандартизованного показателя распространенности кариеса зубов у школьников 7— 15 лет. Для определения этого показателя необходимо суммировать частные коэффициенты [процент распространенности кариеса зубов в каждой возрастной группе (от 7 до 15 лет) каждого из изучаемых городов (районов) и т. д.] и делят полученную сумму на девять обследованных самостоятельных возрастных групп (7, 8, 9, 10, 11,12,13,14,15 лет). В итоге получают среднее арифметическое значение повозрастных показателей.

Данные стандартизованные коэффициенты распространенности кариеса только постоянных зубов у школьников 7—15 лет дают возможность весьма точно и наглядно сопоставить распространенность кариозного процесса в постоянных зубах большой группы школьников ряда административных зон, ибо эти показатели вычисляются по идентичной возрастной структуре обследованных.

Таким образом, всесторонняя разработка показателей кариеса зубов у детей и взрослых при массовых обследованиях больших контингентов обеспечивает возможность проведения расчетов потребности в стоматологической помощи и кадрах. Показатель прироста интенсивности кариеса крайне необходим для четкой организации плановой санации полости рта и диспансерного стоматологического обслуживания детей, а также оценки эффективности оказываемой стоматологической помощи.

Уровни интенсивности кариеса зубов подразделяют на: а) высокий — 6—10 пораженных зубов у одного человека, б) умеренный — 3—5 кариозных зубов и в) относительно низкий —1—2 зуба с кариозными полостями.

Для регистрации сведений об интенсивности кариеса у обследуемых контингентов как взрослых, так и детей может быть рекомендована «Карта осмотра полости рта», разработанная сотрудниками ЦНИИС для повсеместного применения (рис. 1).

Мы приводим лишь верхнюю часть этой карты, где регистрируется статус обследованного, касающийся поражения твердых тканей зуба кариозного и некариозного происхождения. В нижней половине карты регистрируется стоматологический статус, касающийся состояния пародонта, наличия зубочелюстных аномалий и отмечается нуждаемость в зубном протезировании. Правая отрезная часть карты используется для первичной обработки и шифрования материалов осмотра.

Различную распространенность кариеса у населения объясняют несколькими причинами.

Географические факторы. К ним относится климат, рельеф местности, количество осадков, солнечная радиация, содержание в воде и растительных продуктах минеральных солей (кальция и фосфора), а также микроэлементов, главным образом фтора, и некоторых других.

Фтор относится к числу наиболее изученных факторов, влияющих на снижение пораженности населения кариесом зубов. Оптимальной концентрацией фтора по ГОСТУ считают от 0,6—0,8 до 1,2 мг/л. Там, где фтора в питьевой воде оказывается недостаточно (меньше указанной гигиенической нормы), кариозность зубов заметно возрастает.

Убедительные данные о противокариозном действии на зубы фтора у детей 5-летнего возраста приведены D. Jaekson, J. J. Murray и С. С. Fairpo.

Авторы обследовали более 500 детей в двух городах с различным содержанием фтора в питьевой воде (0,2 ppm и 1,5—2,0 ppm). Распространенность кариеса соответственно была 11,6 и 4,6%. Интенсивность поражения кариесом в первом городе составила 9,85 зуба, во втором — 3,34 зуба на одного пораженного кариесом ребенка.

Противокариозная эффективность фтора увеличивается, если фторпрофилактика начинается в возрасте 1,5—2 лет, т. е. до завершения полной минерализации коронок постоянных зубов.

Менее изучены другие микроэлементы, но отдельным из них в последнее время приписывают также противокариозный эффект, например цинку, меди, ванадию и некоторым другим.

А. В. Гранин и Г. В. Банченко и др.  при изучении эпидемиологии кариеса у детей в Алтайском крае отметили меньшую интенсивность кариеса у детей равнинной зоны (0,93 зуба) по сравнению с детьми Горно-Алтайской автономной области (1,59 зуба на одного обследованного). Объяснение этого факта авторы не дают.

В условиях Крайнего Севера А. Н. Ярошенко определял высокий уровень распространенности кариеса зубов — 93—96%.

А. А. Ахмедов, Д. И. Тельчаров, А. Н. Ярошенко установили влияние на распространенность кариеса зубов у детей дошкольного и школьного возраста солнечной радиации, температуры и влажности воздуха, а также характера пищевого режима и некоторых других факторов.

Фактор питания. В особенностях пищевых рационов многие авторы усматривают одну из основных причин усиления распространенности кариеса зубов у взрослого населения и особенно у детей. По современным представлениям это связано с избыточным потреблением углеводов в виде мучных и крупяных изделий, рафинированных углеводов (сахара, конфет), при недостаточном потреблении белков и некоторых аминокислот (лизин, аргинин), содержащихся в молочных продуктах (творог и т. д.). Подобная несбалансированность пищевого рациона особенно выражена у городских жителей. По данным большинства авторов, этим объясняется меньшая интенсивность поражения зубов сельского населения по сравнению с городским. У городских детей распространенность кариеса на 20% больше. Подобное различие в пределах до 10% установлено и у взрослых, что пытаются объяснить иным рационом питания жителей села, а также более благоприятными природно-климатическими факторами. Однако существует и другое мнение, что распространенность кариеса зубов у сельского населения аналогична ее уровню у городского населения, а в отдельных случаях и превышает его .

Неоспоримым доказательством роли кариесогенной диеты является относительная несложность получения экспериментального кариеса у крыс. Пища может неблагоприятно действовать на зубы как местно, так и из-за нарушения обмена веществ в организме.

Возраст и пол. Временные зубы поражаются кариесом вскоре после их прорезывания, но в возрасте до 1 года кариозных зубов, как правило, не обнаруживается. По данным Т. А. Османова и В. А. Гомерштейна, изучивших заболеваемость зубов кариесом у жителей Махачкалы, у детей в возрасте от 1 года до 2 лет распространенность кариеса составляет 4,3%, в возрастной группе 2— 3 лет —уже от 10 до 21%; 3—4 лет —52—60%, возрастая к 7—12 годам до 85—93,5%. По данным А. И. Рыбакова и Г. В. Базияна, у детей 2-летнего возраста распространенность кариеса зубов колеблется от 2,5 до 46,3%, а в возрасте 5—7 лет увеличивается от 44 до 96—98%· Как отмечают многие авторы, к 10—12 годам в связи со сменой пораженных кариесом временных зубов постоянными отмечается статистически достоверное снижение частоты кариеса с постепенным ростом этого показателя к 14—15 годам.

Резкое увеличение процента распространенности и интенсивности поражения зубов кариесом к 15—17 годам обусловлено поражением постоянных зубов и в первую очередь первых постоянных моляров. В возрасте 16—19 лет распространенность кариеса зубов достигает 90—95%. После 40 лет прирост интенсивности поражения зубов кариесом снижается, что можно объяснить более выраженной минерализацией твердых тканей и снижением с возрастом проницаемости эмали зубов.

На основании экспериментальных работ Г. Д. Овруцкого снижение прироста интенсивности поражения зубов кариесом у лиц старших возрастных групп можно объяснить изменением иммунных свойств организма. Автору путем применения стрептококковой вакцины (суточной культуры стрептококка, убитого нагреванием) удалось выработать у крыс специфический иммунитет к кариесу зубов. Возможно, что и длительное присутствие в полости рта и на зубах человека кариесогенного стрептококка стимулирует в его организме образование антител на бактериальный аллерген и своего рода специфический, хотя и неполный, иммунитет к кариесу.

По мнению большинства авторов, кариес в одинаковой степени наблюдается как у мальчиков, так и у девочек, хотя некоторые авторы отмечают несколько большее поражение зубов у девочек и у женщин во всех возрастных группах (до 60 лет). Г. В. Базиян установил, что интенсивность поражения зубов женщин кариозным процессом на 13—25% выше, чем у мужчин.

Как показали исследования А. Ф. Касибиной, женщины обращаются за стоматологической помощью в 1,5 раза чаще мужчин, что может быть связано с беременностью и родами. С увеличением числа перенесенных родов нарастает поражаемость зубов кариесом, что еще отчетливее проявляется при токсическом течении беременности.

Состояние организма и, в частности, перенесенные и сопутствующие заболевания также оказывают определенное влияние на степень пораженности зубов кариесом. Так, у дошкольников и младших школьников инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дизентерия и др.) могут способствовать неполноценному формированию и минерализации твердых тканей зуба. Эпидемический гепатит способствует повышению интенсивности кариеса временных и постоянных зубов независимо от возраста детей.

Установлена повышенная пораженность кариесом зубов и зубочелюстными деформациями (аномалиями) больных туберкулезом легких. По данным Н. С. Ягья  и Л. М. Демнера, пораженность зубов прямо пропорциональна длительности и тяжести этого заболевания. Большое количество пораженных кариесом зубов обнаруживается у детей, неоднократно перенесших ангину, хронический тонзиллит и ревматическое заболевание.

Удаление щитовидной железы или гипофиза у животных изменяет степень минерализации эмали и дентина, тормозит включение в зубы 45Ca.

Гигиенический уход за полостью рта, по данным многих авторов, отражается на темпе развития кариозного процесса у детей дошкольного и школьного возраста (показатель прироста интенсивности кариеса зубов).



Прирост интенсивности кариозных полостей был за год меньше у тех школьников, которые чистят зубы утром и вечером и прополаскивают рот после приема пищи, по сравнению с теми, кто чистил зубы 1 раз в сутки.

А. Н. Ярошенко установил, что лишь 18,2% школьников регулярно пользуются зубной щеткой. В. Н. Трасковский указывает на несколько более высокий процент (25,9) регулярно чистящих зубов. По данным D. Н. Silver, лишь 80% всех обследованных дошкольников 3 лет ежедневно чистили зубы, 18% чистили нерегулярно, а 2% совсем не чистили. Кариес зубов не был обнаружен у 70% детей, чистивших зубы регулярно.

По данным В. Т. Фурса, при плохом гигиеническом уходе за полостью рта кариес зубов наблюдался в 2 раза чаще, чем у учащихся того же возраста, но при хорошем уходе за зубами.

Эти данные согласуются и с наблюдениями Е. В. Боровского и П. А. Леуса, показавших, что большая величина межзубных промежутков способствует более легкому удалению пищевых остатков и самоочищению ретенционных мест. При наличии диастемы между резцами процент их поражения был в 3—5 раз меньше, чем при плотном контакте.

Значение гигиенического ухода за полостью рта в профилактике кариеса зубов можно объяснить частичным устранением некоторых местных факторов, являющихся важными звеньями патогенеза данного заболевания, а именно — бактериального и пищевого налета, в том числе и кариесогенных стрептококков, способных превращать углеводы зубной бляшки в кислоту. Как считают многие авторы, появившиеся на поверхности эмали кислоты способны вызывать локальную деминерализацию этой ткани.

Осмыслить роль перечисленных выше внешних и внутренних факторов в распространенности кариеса зубов у человека помогает точка зрения Г. Д. Овруцкого , который основное значение в патогенезе этого заболевания отводит снижению иммунобиологического состояния организма. Этим автором и его сотрудниками в эксперименте на крысах установлено, что развитию кариеса у животных, как правило, предшествует угнетение неспецифической иммунологической реактивности. Неспецифическую реактивность автор снижал, сенсибилизируя животных либо лошадиной сывороткой, либо кариесогенным стрептококком, после чего у них развивался множественный кариес зубов.

Инфекционные заболевания (дизентерия, корь, скарлатина, инфекционный гепатит, туберкулез и др.) у детей и взрослых, а также хронические сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта и других органов и тканей, очевидно, могут быть причиной снижения иммунологической реактивности организма и усиления поражения зубов кариесом. К угнетению неспецифической реактивности организма несомненно приводит и токсикоз беременных, а также некоторые эндокринные заболевания и оперативные вмешательства на щитовидной железе, гипофизе и т. д.

Источник: http://terastom.com/epidemiologiya-kariesa-zubov.html

/ Боровский_кариес зубов

  Эпидемиология кариеса. 

  Первое упоминание о кариесе относится примерно к III тыс. до и. э., однако наибольшее распространение в мире кариес получил в последнее время. При этом следует отметить две тенденции. В одной группе стран его распространенность достигла максимума, а в конце 70-х — начале 80-х годов стала постепенно снижаться. В другой группе стран, у которых этот показатель был на относительно низком уровне, степень пораженности зубов продолжает увеличиваться (рис. 2—1). Такую тенденцию однозначно связывают с изменением характера питания, а точнее с увеличением потребления углеводов.

Рис. 2 — 1. Интенсивность распространения кариесау 12-летних детей в индустриапьноразвитыхи развивающихся странах (ВОЗ, 1989).


Так, по данным ВОЗ, количество употребляемого сахара увеличилось с конца прошлого столетия примерно в 10 раз.
Труднее найти объяснение снижению распространенности кариеса в последние 25—30 лет у некоторых групп населения США, ряда стран Западной Европы, Австралии, Новой Зеландии. При этом, однако, несомненна роль фтора, который добавляют в питьевую воду, пасты и повышения уровня личной гигиены населения.
Кариес зубов следует отнести к социальной проблеме по ряду показателей, в первую очередь в связи с высокой распространенностью в большинстве стран мира. Кариес зубов, и особенно его осложнения, часто приводят к потери или снижению трудоспособности, возникновению косметических дефектов. Следует указать на огромную стоимость лечения и профилактики кариеса.
Так, стоимость стоматологических услуг в США в 1985 г. составила 27 млрд, долларов, хотя, как считают D. Woldo, К. Levit с соавт. (1986), эта цифра отражает не более половины суммы, необходимой для обеспечения действительной потребности в лечении. Кроме того, имеют место и косвенные затраты, такие как потеря рабочего времени, обучение врачей и персонала.
Согласно рекомендациям ВОЗ, для оценки распространенности кариеса зубов используют три показателя: распространенность, заболеваемость и интенсивность.
Распространенность—долялюдей, имеющихзаболеваниевмо - ментобследования.
Заболеваемость — число новых случаев заболевания за определенный промежуток времени. В нашей литературе существовал аналог этому определению — прирост интенсивности.
Интенсивность кариеса — число пораженых, удаленых или пломбированых зубов. Этот показатель наиболее полно отражается индексом КПУ (DMF) — кариес (К), пломба (П), удаленный (У). У детей индекс КПУ определяется по общему количеству как постоянных, так и временных зубов (КПУ + кп). Удаленные временные зубы, поскольку их корни рассасываются перед сменой на постоянные, учету не подлежат. КПУ может рассчитываться не только по числу пораженных зубов, но и пораженных поверхностей.
Следует отметить, что КПУ также, как и распространенность, суммирует число пломбированных и удаленных зубов с числом зубов, имеющих активный кариес. Считается, что пломбированные и удаленные зубы ранее лечились по поводу кариеса, а поэтому
включаются в показатель интенсивности кариеса. Из этого следует, что индекс КПУзавышает показатели активности процесса.
Однако с учетом соотношения структуры КПУ — количества кариозных, пломбированных и удаленных зубов — он позволяет судить о качестве стоматологической помощи.
ВОЗ предлагает различать, в зависимости от индекса КПУ, 5 уровней интенсивности кариеса зубов в возрасте 12 лет: очень низкий (0—1, 1), низкий (1,2—2,6), средний (2,7—4,4), высокий (4,5— 6,5), очень высокий (6,6и выше).
Информация, полученная в последние десятилетия, позволяет более конкретно определить кариес зубов как патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зуба, при котором происходят деминерализация и размягчение его твердых тканей с последующим образованием дефекта в виде полости (Lundeen, Roberson, 1996).
В учебнике консервативной стоматологии США кариес зубов определяетсякакинфекционноемикробиологическоезаболевание зубов, которое приводит клокал ьномуразрушению кальцинирован - ных тканей. Данным определением авторы старались подчеркнуть, что образование дефекта в зубах, т.е. разрушение зубной поверхности и создание полости, служит признаком бактериальной инфекции. В связи с этим они указывают на причинный фактор, который игнорируется при проведении лечения. Если микроорганизмы в виде зубного налета служат причиной поражения, именно на нее и следует воздействовать при проведении лечения. Иначе говоря, пломбирование зуба — это симптоматическое лечение, неустраняющее причину, накоторую, какправило, неоказывается эффективноговоздействия.
Как в настоящее время установлено, кариозные поражения возникают в местах наибольшего скопления бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба. Эти образования получили название зубной бляшки.
Зубные бляшки имеют излюбленные места прикрепления, что в итоге и определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу фиссуры на жевательной поверхности зуба и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения чаще возникают в пришеечной области и на контактных поверхностях, т.е. в местах скопления микроорганизмов (рис. 2—2). В настоящее время получены бесспорные доказательства роли бактерий в возникновении кариеса (Moore et al., 1982).

Рис. 2—2. Места скопления зубного налета на поверхности зубов.


/. Без контакта зубов с микроорганизмами кариес не возникает.
  1. Антибиотики служат эффективным средством снижения кариеса у животных и человека.
  2. Бактерии, взятыеизкариознойполостивопределенныхуслови-

ях "in vitro", могут вызвать изменения в эмали, аналогичные кариесу.
  1. Избляшеквыделеныиидентифицированыспецифическиемик- роорганизмыприкариозныхпоражениях.

Определяющая роль микроорганизмов в возникновении кариеса доказана, однако взаимоотношения между многообразными видами в полости рта полностью не раскрыты. Более того, клиницистам известно, что не всегда при наличии зубной бляшки возникает кариозный процесс. Считают, что возможность его возникновения определяется метаболической активностью сложных скоплений бактерий, которые формируют бляшки. Н. Loe (1971) указывает, что возникновение кариеса или заболеваний паро- донта определяется преобладанием относительно небольшой группы микроорганизмов, о которых речь пойдет ниже.
Питание и кариес. Считается установленным, что в возникновении кариеса зубов важная роль принадлежит характеру питания. На основании результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено, что длительное употребление сладостей всегда сопровождается интенсивнымпо - ражением зубов кариесом. Установлена высокая интенсивность кариеса (КПУ 15—22) у лиц, проработавших 10 и более лет на кондитерской фабрике (Бурдина, 1988). Клинические наблюдения подтвердили, что употребление сладостей в промежутках между едой сопровождается поражением зубов кариесом. При этом решающуюролъиграетнеколичество,адлителъностъпребывания углеводов в полостирта.
Белковая недостаточность, так же как и дефицит витаминов, не может служить непосредственной причиной кариеса. В то же
время общие заболевания могут способствовать развитию этого патологического процесса. Механизм его возникновения при этом основан на изменении количества слюноотделения, буферной емкости слюны, концентрации электролитов, уменьшении ре- минерализирующего потенциала.
Если говорить в широком плане о роли диеты в возникновении или предупреждении кариеса зубов, то следует указать на влияние и других факторов. Так, доказана кариеспрофилактичес- кая роль фтора, поступающего в полость рта с питьевой водой. Важное значение имеет также консистенция пищи. Более жесткая пища оказывает выраженное очищающее действие, и, таким образом, препятствует образованию бляшек. Мягкая рафинированная пища, не требующая интенсивной обработки во рту, не обеспечивает самоочищения зубов. Как следствие происходит образование зубного налета (бляшек). Действие этого фактора усугубляет систематическое употребление углеводов. Исходя из этого легко объяснить, почему в последнее столетие участилось поражение кариесом гладких поверхностей зубов.


А так же в разделе «  Эпидемиология кариеса. »

Источник: http://www.med24info.com/books/karies-zubov-preparirovanie-i-plombirovanie/epidemiologiya-kariesa-26058.html
Интересное: