Категории

Клиника рассеянного склероза в москве

Лечение рассеянного склероза. Часть 1

Рассеянный склероз: лечение в Москве. Московский городской центр рассеянного склероза

Постановка первичного диагноза и лечение рассеянного склероза требуют хороших знаний и опыта неврологов. Заболевание характеризуется полиморфизмом симптомов, что создаёт определённые трудности в его диагностике врачами первичного звена. В Москве функционируют специализированные медицинские центры, в которых лечат пациентов, страдающих этим заболеванием.

Центр лечения рассеянного склероза Юсуповской больницы располагает необходимой диагностической аппаратурой, в ней работают профессора и врачи высшей категории, которые прошли стажировку в ведущих неврологических институтах и центрах Европы, России и США. В больнице созданы все условия для эффективного лечения пациентов. Терапия заболевания проводится только оригинальными препаратами, которые обладают высокой эффективностью и минимальной выраженностью побочных эффектов. Врачи индивидуально подходят к подбору препаратов и доз в зависимости от тяжести течения заболевания.

Клиниками-партнёрами Юсуповской больницы являются ведущие неврологические институты страны. Совместно с учёными центра рассеянного склероза Института мозга человека имени Н. П. Бехтеревой РАН врачи Юсуповской больницы проводят комплексные неврологические и радиологические исследования состояния головного и спинного мозга на различных этапах развития рассеянного склероза, дифференциальную диагностику сложных случаев заболевания. Врачи участвуют в международных исследовательских программах новых лекарственных препаратов симптоматической и патогенетической терапии.

Клиника рассеянного склероза в Москве

В научно-практическом центре лечения рассеянного склероза Юсуповской больницы созданы все условия для комфортного лечения пациентов. Госпитализация пациентов происходит 7 дней в неделю, 24 часа в сутки. В больнице проводят полный спектр медицинских услуг:

  • амбулаторно-поликлиническое обслуживание;
  • стационарное лечение;
  • реабилитация;
  • профилактика заболевания.

После выписки из стационара врачи Юсуповской больницы проводят динамическое наблюдение пациентов, мониторинг течения болезни, назначают и корригируют терапию для профилактики обострения. Исследование пациентов проводится современными методами с использованием новейшей аппаратуры и инновационных технологий. Больные всегда имеют возможность бесплатно проконсультироваться с лечащим врачом по всем вопросам, касающимся рассеянного склероза.

В больницу госпитализируют пациентов любой степени тяжести, даже тех, от которых отказались в других клиниках рассеянного склероза Москвы. Неврологи подбирают индивидуальные схемы лечения и дозы препаратов в зависимости от выраженности симптомов заболевания и его течения. Используют как стандартные схемы ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), так и инновационные методы терапии (выполняют плазмаферез, рекомендуют трансплантацию стволовых клеток).

Современные подходы к лечению рассеянного склероза

Средством выбора купирования обострения рассеянного склероза являются глюкокортикоиды. Врачи Юсуповской больницы применяют пульс-терапию метилпреднизолоном. Это наиболее эффективный и безопасный препарат. Он обладает выраженной противовоспалительной активностью, блокирует миграцию лейкоцитов к очагам воспаления, подавляет синтез и действие различных гуморальных факторов иммунного ответа. У препарата практически отсутствует минералокортикоидный эффект (задержка натрия в организме). Он лучше других глюкокортикоидов проникает через гематоэнцефалический барьер. При использовании метилпреднизолона в режиме пульс-терапии врачи отмечают минимальное количество побочных реакций.

Неврологи Юсуповской больницы при обострении рассеянного склероза проводят плазмаферез. Во время процедуры из организма удаляются циркулирующие иммунологически активные соединения. Плазмаферез обладает выраженным эффектом при лечении обострений, устойчивых к высокодозной терапии метилпреднизолоном. Врачи также используют процедуру совместно с цитостатиками или глюкокортикоидами.

Целью терапии в межприступный период является предотвращение очередных обострений и наступления прогрессирующей фазы заболевания. Эту задачу неврологи Юсуповской больницы решают с помощью иммуномодуляторов и иммуносупрессантов, способных модифицировать течение заболевания. Пациентам назначают препараты бета-интерферонов (ИФН-?): ИФН-?1? (бетаферон) – рекомбинантный интерферон, несколько отличающийся по химической структуре от человеческого, и ИФН-?1? (ребиф, авонекс), аналогичный человеческому.

Для патогенетического лечения проводят антигенспецифическую терапию препаратом глатирамера ацетат (Копаксон). Это полипептид, который входит в состав основного белка миелина. Применяют внутривенный иммуноглобулин. Он ингибирует систему комплемента и синтез аутоантител В-лимфоцитами, блокирует выделения макрофагами цитокинов.

В труднокурабельных случаях рассеянного склероза неврологи Юсуповской больницы применяют цитостатики. Наиболее эффективным является митоксантрон. Это довольно токсичный препарат, поэтому врачи проводят мониторинг показателей крови и работы сердечно-сосудистой системы. В индивидуальных случаях рекомендуют аутологичную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Данный вид пациенты могут пройти в клиниках-партнёрах.

Лечение прогрессирующих форм рассеянного склероза проводят интерферонами-?. Они замедляют развитие глубокого неврологического дефицита, на 5% от исходного уровня снижают количество и объём очагов в мозговой ткани. В настоящее время проводятся испытания цитостатика кладрибина (лейкладин) при прогрессирующих формах рассеянного склероза. Хорошие результаты получены при использовании триамцинолона ацетонида (кеналог) в виде инъекций под оболочки мозга у больных с неуклонно прогрессирующим течением заболевания. Ведутся исследования по использованию при прогрессирующих формах рассеянного склероза гуманизированных моноклональных антител и иммунофильных лиганд.

Лечение рассеянного склероза – сложная задача, решение которой требует от врача глубоких медицинских знаний и доступа к глобальным информационным ресурсам. После проведенного лечения в Юсуповской больнице у большинства пациентов улучшается качество жизни, уменьшается или перестаёт прогрессировать неврологический дефицит, увеличивается продолжительность периода между обострениями и уменьшается их количество. Получить консультацию невролога, специализирующегося на лечении рассеянного склероза, можно, записавшись предварительно на приём по телефону.


Источник: http://yusupovs.com/articles/neurology/lechenie-rasseyannogo-skleroza-v-moskve-kliniki/

Лечение рассеянного склероза в клиниках города Москва

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз - хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением миелиновой оболочки нервных волокон головного и спинного мозга. «Склероз» в данном контексте означает «рубец», а «рассеянный» означает «множественный», поскольку отличительная особенность болезни при патологоанатомическом исследовании — наличие рассеянных по всей центральной нервной системе без определённой локализации очагов склероза, а именно замены нормальной нервной ткани на соединительную. Рассеянный склероз впервые описал в 1868 году Жан-Мартен Шарко.

Заболевание в основном возникает в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет). Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза — очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек. У одного и того же больного специальными методами исследования можно выявить бляшки различной степени активности.

Первично-прогрессирующая форма чаще встречается в возрасте около 50 лет. Как многие аутоиммунные заболевания, рассеянный склероз чаще встречается у женщин и начинается у них в среднем на 1—2 года раньше, в то время как у мужчин преобладает неблагоприятная прогрессирующая форма течения заболевания. У детей распределение по полу может доходить до трёх случаев у девочек против одного случая у мальчиков. После 50-летнего возраста соотношение страдающих рассеянным склерозом мужчин и женщин приблизительно одинаковое.

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относят вирусные (например HHV-6A) и/или бактериальные инфекции; влияние токсических веществ и радиацию (в том числе солнечную); особенности питания; геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей; травмы; частые стрессовые ситуации. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции.

Рассеяный склероз не считают наследственным заболеванием. Однако показано, что некоторые генетические изменения увеличивают риск развития заболевания. Риск возникновения рассеяный склероз выше у родственников больного по сравнению с общей популяцией. Семейный рассеянный склероз встречается в 2-10 % всех случаев в зависимости от популяции (в России — не более 3 %). У монозиготных близнецов степень конкордантности составляет примерно лишь 35 % и снижается до 5 % у сибсов и ещё ниже у полусибсов.

Экологические факторы. Различные экологические факторы, как инфекционные и неинфекционные, предполагают в качестве факторов риска развития РС. Хотя некоторые из них частично модифицируемы, только дальнейшие исследования (особенно клинические) покажут позволяет ли их устранение предотвратить развитие заболевания. РС чаще встречается у людей, живущих дальше от экватора, с меньшим количеством солнечного света, хотя существует много исключений. Что может объясняться снижением выработки эндогенного и потребления экзогенного витамина D. Сильный стресс также может быть фактором риска РС, хотя доказательств этого недостаточно]. Патогенез. Исследованиями последних лет подтверждено обязательное участие иммунной системы — первичное или вторичное — в патогенезе рассеянного склероза. Нарушения в иммунной системе, как уже упоминалось, связаны с особенностями набора генов, контролирующих иммунный ответ. У больных рассеянным склерозом разных национальностей и этнических групп это генетическое своеобразие может обусловливать особенности дебюта заболевания, клинических форм типа лечения, длительности и исхода заболевания.

Наибольшую популярность получила аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза. Несомненно, в развёрнутой стадии болезни аутоиммунные реакции играют ведущую роль. Однако до сих пор нет ответа на вопрос: первичны или вторичны эти реакции. Если воспаление в ткани мозга и демиелинизация являются следствием иммунологической реакции на антигены мозга, можно говорить о первичном аутоиммунном заболевании. В том случае, когда сенсибилизация иммунокомпетентных клеток к антигенам мозга происходит в результате воспаления и разрушения миелина, проникновения через повреждённый гематоэнцефалический барьер в кровь мозговых антигенов и последующего развития всего комплекса иммунопатологических реакций, говорят о вторичности аутоиммунного компонента в патогенезе рассеянного склероза.

На сегодняшний день пока нельзя считать рассеянный склероз полностью первичным аутоиммунным заболеванием. Но тем не менее, учитывая ведущую роль иммунологических нарушений, лечение этого заболевания в первую очередь основывается на коррекции иммунных нарушений.

Анализируя многочисленные научные работы проведенные в разных стран, посвящённых изучению патогенеза рассеянного склероза, можно сделать вывод: возникновение рассеянного склероза связано со случайным индивидуальным сочетанием неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов риска. К эндогенным факторам прежде всего следует отнести комплекс локусов генов HLA II класса и, возможно, генов, кодирующих фактор некроза опухоли (ФНО)-a, обусловливающих генетическую несостоятельность иммунорегуляции. Среди внешних факторов могут иметь значение: зона проживания в детском возрасте, особенности питания, частота вирусных и бактериальных инфекций и др. Следует подчеркнуть, что ни один взятый изолированно фактор не может иметь значение в возникновении рассеянного склероза, только определённое сочетание ряда факторов. В организме, имеющем генетически обусловленную несостоятельность регуляторных систем иммунитета, происходит активация иммунной системы одним из неспецифических провоцирующих факторов, например, вирусной инфекцией, травмой, стрессовой ситуацией. При этом антиген-стимулированные макрофаги и активированные Т-хелперы фиксируются на клетках эндотелия гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Цитокины, выделяемые фиксированными клетками, экспрессируют на поверхности ГЭБ антигены основного комплекса гистосовместимости I и II класса (для представления антигена), а также молекулы клеточной адгезии.

Патоморфология. Гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) здоровых людей непроницаем для клеток крови, в том числе иммунных клеток. У больных рассеянным склерозом проницаемость ГЭБ увеличивается, происходит миграция активированных Т-лимфоцитов в паренхиму мозга, повышение уровня провоспалительных цитокинов — g-интерферона, ФНО-a, ИЛ-1 и других; активируются В-лимфоциты, которые начинают синтезировать противомиелиновые антитела, и таким образом формируется очаг воспалительной демиелинизации. Компенсация воспаления достигается за счёт выработки таких цитокинов, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ6, ТРФ.

Итогом описанной иммунопатологической реакции является очаг хронической воспалительной демиелинизации — бляшка рассеянного склероза. При рассеянном склерозе морфологические изменения могут регистрироваться не только непосредственно в очагах демиелинизации, но и в нормальном миелине на клеточно-молекулярном уровне. В зависимости от степени зрелости и времени возникновения у одного и того же больного можно выделить несколько типов бляшек: острые (активные новые очаги демиелинизации), старые (хронические, неактивные очаги) и старые хронические очаги с признаками активации, как правило, по периферии бляшки (W. Maethews и соавт., 1991), что можно расценить как продолжение роста бляшки. Некоторые авторы выделяют так называемые тени бляшек — зоны патологического утончения миелина. Предполагается, что это участки, где происходит ремиелинизация (H. Lassmann и соавт., 1991—1994).

Располагаются очаги в любом отделе белого вещества головного и спинного мозга. Аутоиммунные реакции при рассеянном склерозе направлены исключительно против белков миелина, поэтому в белом веществе головного и спинного мозга поражается миелиновая оболочка проводников нервной системы, чаще в перивентрикулярном пространстве больших полушарий, стволе мозга, мозжечке, хиазме зрительных нервов, иногда в области гипоталамуса, подкорковых образований (О. А. Хондкариан и соавт., 1987).

При длительно текущем рассеянном склерозе и выраженном разрушении миелина может происходить вторичная дегенерация осевых цилиндров нервных волокон, в последующем — нервных клеток и олигодендроцитов. Это приводит к атрофии головного и спинного мозга, расширению желудочков мозга.

В настоящее время не вызывает сомнения наличие при рассеянном склерозе процесса ремиелинизации одновременно с демиелинизацией. В первую очередь это происходит по краям активной бляшки (G. Prineas и соавт., 1993; C. Raine и E. Wu, 1993). Процесс ремиелинизации очень медленный и ещё более замедляется по мере увеличения длительности заболевания.

Степень потери нервных волокон на ранних стадиях рассеянного склероза — 10 — 20 %, может возрасти до 80 % при длительном течении заболевания (H. Lassmann и соавт., 1994). Острое развитие симптомов в начале воспалительной демиелинизации связано с отёком и нарушением проведения импульса по волокну. Эти изменения имеют обратимый характер, что, возможно, обусловливает ремиссии. Позднее основное значение в формировании клинических симптомов приобретает разрушение миелина. Необратимые клинические симптомы развиваются, вероятно, вследствие вторичной дегенерации осевых цилиндров и нейронов (D.Miller и соавт., 1989, 1991; D.Miller и W.McDonald, 1994; I.McDonald, 1995).

Клинические проявления. Существует мнение, что на ранних стадиях болезни, когда у больного уже имеются бляшки рассеянного склероза в мозге, объективные и субъективные неврологические симптомы могут не выявляться. Это связано с тем, что при поражении небольшого количества нервных волокон функция полностью компенсируется здоровыми (интактными) нервными волокнами, и лишь когда процент поражённых волокон приближается к 40 — 50 %, появляются очаговые неврологические симптомы. Об этом нужно помнить в тех случаях, когда больной обращается к невропатологу по поводу случайно выявленного при МРТ-исследовании очагового поражения мозга, но у самого больного ни одного проявления заболевания не было. В этих случаях требуется особенно тщательное наблюдение у невропатолога.

Клинические проявления рассеянного склероза связаны с очаговым поражением нескольких различных отделов головного и спинного мозга. Для оценки неврологических проявлений чаще всего используется шкала состояния функциональных систем (FSS — Functional System Score) и расширенная шкала оценки инвалидизации (EDSS — Expanded Disability Status Scale) по J.Kurtzke. Шкала FSS подразумевает оценку в баллах от 0 до 6 по степени выраженности симптомов поражения различных проводящих систем мозга, а шкала EDSS оценивает общую степень инвалидности в баллах от 0 до 10. Эта шкала используется в случаях, когда необходима количественная оценка неврологических расстройств (при проведении клинических испытаний лекарственных средств и при наблюдении за пациентом в динамике).

Симптомы поражения пирамидного пути могут выражаться повышением сухожильных, периостальных и появлением патологических пирамидных рефлексов без снижения или с незначительным снижением мышечной силы либо появлением утомляемости в мышцах при выполнении движений, но при сохранении основных функций; в более тяжёлых случаях выявляется умеренный или выраженный моно-, геми-, пара-, три- или тетрапарез.

Симптомы поражения мозжечка и его проводников проявляются незначительной или выраженной атаксией туловища и конечностей, интенционным тремором, дисметрией при выполнении координационных проб. Степень выраженности этих симптомов может варьировать от минимальной вплоть до невозможности выполнения каких-либо движений из-за атаксии. При оценке нарушений функций мозжечка необходимо помнить, что невозможность выполнить задание может быть связана с наличием у больного пареза конечностей (3 балла и менее по шкале ASIA). Типичной для поражения мозжечка является мышечная гипотония.

У больных рассеянным склерозом могут выявляться центральные и периферические параличи черепных нервов, наиболее часто — глазодвигательных нервов, тройничного, лицевого, подъязычного нервов. Очаги в надъядерных отделах кортиконуклеарного тракта могут привести к развитию псевдобульбарного синдрома, а очаги в стволе мозга — к появлению бульбарных симптомов. У 50 — 70 % больных рассеянным склерозом выявляется вертикальный и горизонтальный нистагм.

Симптомы нарушения глубокой и поверхностной чувствительности выявляются у 60 % больных. Это могут быть: снижение вибрационной суставно-мышечной болевой, тактильной чувствительности или чувство давления на одной или нескольких конечностях, а также мозаичное или без чёткой локализации. Наряду с этим могут выявляться дизэстезия, чувство покалывания и жжения в дистальных отделах пальцев рук и ног, которое в последующем может распространяться в проксимальном направлении и на туловище.

Частыми симптомами рассеянного склероза являются нарушения функций тазовых органов: императивные позывы, учащения, задержки мочи и стула, на более поздних стадиях — недержание. Возможно неполное опорожнение мочевого пузыря, что часто бывает причиной урологической инфекции. У некоторых больных могут возникать проблемы, связанные с половой функцией, которые могут совпадать с нарушением функции тазовых органов или быть самостоятельным симптомом.

У 70 % больных выявляются симптомы нарушения зрительных функций: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, нечёткость изображения предметов, потеря яркости видения, искажение цветов, нарушение контрастности.

Нейропсихологические изменения при рассеянном склерозе включают снижение интеллекта, нарушение поведения, изменение высших корковых функций. Выделяют неврозоподобные симптомы, аффективные нарушения и своеобразное органическое слабоумие. Неврозоподобные расстройства могут выражаться в виде астенического синдрома, истерических и истероформных реакций. Аффективные нарушения чаще проявляются депрессией или эйфорией, нарушением контроля над эмоциями. Чаще у больных рассеянным склерозом преобладает депрессия, причем она может быть связана не только с органическим поражением мозга, но и быть обусловлена реакцией на информацию о диагнозе, возникновением проблем в быту и на работе. При рассеянном склерозе эйфория часто сочетается со снижением интеллекта, недооценкой тяжести своего состояния, расторможенностью поведения. Около 80 % больных рассеянным склерозом на ранних стадиях заболевания имеют признаки эмоциональной неустойчивости с многократной резкой сменой настроения за короткий промежуток времени.

Наряду с органическими симптомами поражения различных проводящих путей выделяют некоторые особенности проявления заболевания, характерные для рассеянного склероза, так называемые типичные симптомокомплексы. Они обусловлены либо особенностями расположения бляшек, либо особенностями проведения импульсов в демиелинизированных проводниках, очень чувствительных к изменениям гомеостаза. К таким синдромам относят синдром клинического расщепления, описанный Д. А. Марковым и А. Л. Леонович. Это несоответствие между объективными симптомами поражения проводящих путей и субъективными ощущениями больного. Например, снижение мышечной силы в ногах у больного до 2 — 3 баллов сочетается с тем, что больной свободно, без посторонней помощи может пройти более 2 км. Синдром «клинической диссоциации» или «непостоянства клинических симптомов», например, у больного при повышенных сухожильных рефлексах и наличии патологических рефлексов определяется мышечная гипотония, которая обусловлена одновременным поражением мозжечка. Известен «симптом горячей ванны» или феномен Утхоффа — временное усиление симптомов рассеянного склероза после приема горячей ванны, при высокой температуре окружающей среды или при лихорадке, связанной с любыми другими причинами.

В редких случаях у больных рассеянным склерозом могут выделяться симптомы поражения периферической нервной системы и различные варианты пароксизмальных состояний: болезненные тонические спазмы в мышцах туловища и конечностей, приступы атаксии, акинезии, дизартрии, спазмы половины лица, гемиатаксия с противоположной парестезией, хореоатетоз при движении, нарколепсия, приступообразный кашель, нистагм, разнообразные сенсорные приступы — зуд, парестезии, онемение, боль, жжение.

У части больных может наблюдаться болевые синдромы: головная боль, боль по ходу позвоночника и межрёберных промежутков, в виде «пояса», мышечные боли, вызванные спастическим повышением тонуса.

Варианты течения рассеянного склероза.

  • А — первично-прогрессирующий.
  • Б — рецидивирующий ремитирующий.
  • В — вторично-прогрессирующий.
  • Г — прогрессирующий с обострениями

Течение заболевания хроническое, выделяют 4 типа течения болезни:

1. Ремиттирующий-рецидивирующий — самый частый

  • Периоды обострения сменяются периодами полного восстановления или частичного улучшения
  • Нет нарастания симптомов (то есть прогрессирования) между обострениями

2. Вторично-прогрессирующий

  • Ремиттирующе-рецидивирующее течение болезни часто сменяется вторичным прогрессированием
  • Болезнь прогрессирует с обострениями или без них

3. Первично-прогрессирующий

  • Прогрессирование с самого начала болезни
  • Изредка возможны периоды небольшого улучшения

4. Прогрессирующий с обострениями — самый редкий

  • Прогрессирование в начале болезни
  • Развитие явных обострений на фоне медленного прогрессирования

В России среди неврологов принято выделять клинические формы заболевания, основанные на преобладании поражения одного из отделов нервной системы: цереброспинальную, спинальную мозжечковую, стволовую, оптическую. Тип течения заболевания, длительность ремиссий, обострений, ответ на лечение, избирательность возникновения бляшек рассеянного склероза в мозге чрезвычайно индивидуальны.

МРТ в диагностике рассеянного склероза. (МРТ) - метод диагностики, основанный на том, что из-за особенностей белково-липидного строения мембран миелина вода располагается в определённом порядке между слоями миелиновой оболочки. Этот порядок нарушается при демиелинизации, когда высвобождается часть воды. А так как вода имеет более длительное время релаксации в магнитном поле, участки демиелинизации выявляются как участки пониженной плотности в режиме Т1 и как участки повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях. Одним из последних достижений является применение парамагнитного контраста (омнескан, магневист, другие препараты на основе гадолиния — Gd-DTPA), усиливающего сигнал от зоны воспаления и отёка на Т1-взвешенных изображениях. Этот метод позволяет дифференцировать степень зрелости очагов: в активных свежих очагах происходит накопление контраста, увеличение размеров старого очага сопровождается накоплением контраста по периферии очага (D. Katz и соавт., 1993). Применение МРТ с контрастированием позволяет объективизировать активность патологического процесса, особенно при использовании этого метода в динамике у одного и того же больного. При рассеянном склерозе выявляется множественное разнообразие размеров и форм очагов в различных отделах вещества головного и спинного мозга.

Для упрощения диагностики рассеянного склероза на раних стадиях предложены уточненные и упрощенные МРТ критерии для подтверждения диссеминации в месте и времени:

А. Диссеминация в месте подтверждается наличием ? 1 T2-очага как минимум в 2 из 4 отделах мозга (при этом не требуется наличия очагов, накапливающих парамагнитный контраст):

  • Перивентрикулярно (вблизи желудочков головного мозга)
  • Юкстакортикально (вблизи коры головного мозга)
  • Инфратенториально (в мозговый структурах, расположенных под наметом мозжечка)
  • Спинном мозге (если у пациента имеются симптомы поражения ствола мозга или спинного мозга, эти очаги исключаются из подсчета)

Б. Диссеминация во времени подтверждается:

  • При появлении новых Т2-очагов и/или очагов, накапливающих парамагнитный контраст на повторных томограммах в сравнении с предыдущими, независимо от того, когда предыдущие/исходные томограммы были сделаны
  • Одновременно выявляются накапливающие и ненакапливающие парамагнитный контраст очаги на томограммах, независимо от времени, когда они были сделаны.

В соответствии с этими критериями диагноз рассеянного склероза может быть установлен лишь на основании данных МРТ, что получило название «Радиологически изолированный синдром». Например, если на МРТ выявляются одновременно накапливающие и ненакапливающие контраст очаги в областях мозга, типично поражающихся при рассеянном склерозе, диагноз может быть установлен даже при отсутствии симптомов болезни.

Вызванные потенциалы в диагностике рассеянного склероза. Вызванные потенциалы (ВП) являются методом, характеризующим степень сохранности некоторых проводящих путей. Кривая слуховых вызванных потенциалов характеризует проведение импульса от слухового нерва до коры головного мозга; соматосенсорные ВП — проведение импульса от стимулированного периферического нерва (например, срединного или малоберцового) до коры; зрительные ВП — проведение импульса по зрительным проводникам от сетчатки до затылочной доли. С помощью специального прибора регистрируются кривые ВП. Оцениваются пики и интервалы между пиками кривых. Наиболее информативно исследование всех трех видов ВП. При этом можно зарегистрировать субклинические нарушения проведения импульсов в зрительных путях, стволе мозга и спинном мозге. Однако можно выбрать и одну из трех модальностей ВП. Например, если у больного клинически выявляются симптомы поражения всего лишь одного или двух проводников нервной системы, а при МРТ — менее трёх очагов гиперинтенсивности, необходимо добавить к обследованию больного одной или двух модальностей ВП, для объективизации нарушения проведения импульса в той системе, которая в настоящее время клинически никак себя не проявляет.

Для более детального ознакомления с методом исследования ВП можно обратиться к специальным монографиям (К. Я. Оглезнев и соавт., 1982; Е. А. Корнеева и соавт., 1990; А. П. Зенков, М. А. Ронкин, 1990, 1991). В отличие от двух предыдущих методов исследование олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе для диагностики рассеянного склероза имеет меньшую значимость, хотя многие авторы считают положительный тест важным моментом диагностики.

Учитывая ведущую роль иммунологических реакций в патогенезе рассеянного склероза, особенно важное значение для наблюдения за активностью и развитием патологического процесса при данном заболевании приобретает регулярное исследование у больных иммунологического анализа крови (иммунологический мониторинг). На основании данных многолетнего исследования иммунитета у больных рассеянным склерозом, можно констатировать, что, во-первых, иммунологические изменения опережают клинические; во-вторых, иммунопатологический процесс динамичен, в ходе развития болезни изменяется и реакция иммунной системы на болезнь, происходит истощение ряда компенсаторных и параллельно развивается ряд новых защитных реакций. Вследствие этого иммунная система больного рассеянным склерозом функционирует на ином уровне, чем у того же человека до болезни, и тем более, чем у здорового. Вот почему важен иммунологический мониторинг: он необходим для сравнения показателей иммунитета с предыдущими показателями того же больного, но не здоровых людей контрольной группы.

Лечение.

Лечение рассеянного склероза зависит от течения болезни.

1. Ремиттирующий тип:

1.1. Лечение обострений

1.2. Профилактика обострений и замедление (вероятно) перехода в стадию вторичного прогрессирования.

1.3. Симптоматическое лечение депрессии, болевых симптомов, нарушений мочеиспускания, синдрома хронической усталости и др.

2. Вторично-прогрессирующий тип:

2.1. Замедление прогрессирования болезни.

2.2. Симптоматическое лечение проявлений болезни.

3. Первично-прогрессирующее течение:

3.1. Симптоматическое лечение.

Лечение больного рассеянным склерозом включает следующие обязательные принципы:

1. Индивидуальный подход. Врач должен максимально приблизиться к пониманию того, в какой стадии заболевания в данный момент находится больной — активной, неактивной, стабилизации или при переходе из одной стадии в другую.

2. Для того, чтобы приблизиться к пониманию этого, необходимы определённые обследования больного в динамике: а) МРТ головного и при необходимости спинного мозга 1 раз в год, при частых обострениях — 1 раз в 6 мес; при этом следует помнить, что для формирования бляшек рассеянного склероза, визуализируемых с помощью МРТ, нужно время. Сразу на высоте обострения бляшка этому методу недоступна даже при введении контрастного препарата. Средний срок морфологического формирования бляшки — около 6 нед. Из этого следует, что ранее чем через 2 нед от начала обострения проводить МРТ нецелесообразно (М. Ю. Татаринова, 1991).

При МРТ-исследовании новые томограммы сравниваются с предыдущими. Анализируются расположение и количество уже имевшихся ранее очагов, так как некоторые «старые» очаги могут уменьшаться в размерах и даже исчезать. Наряду с этим оценивается состояние новых бляшек: накапливают ли контраст, какова форма распределения контраста внутри самой активной бляшки. Из полученных таким образом сведений делается вывод о степени активности процесса у больного на момент обследования.

Иммунологический анализ крови должен производиться в соответствующей лаборатории и оцениваться врачом-иммунологом. При ведении больных рассеянным склерозом иммунологический статус играет ведущую роль в оценке активности патологического процесса. Иногда он может служить основанием для прогнозирования ухудшения или улучшения состояния больного.

Иммунологические показатели совместно с клиническими и данными МРТ позволяют иметь информацию о степени активности процесса у больного в данный момент времени и решать вопрос о назначении, длительности применения, возможности отмены активных иммуносупрессоров, таких как стероидные гормоны, цитостатики и др. Совокупность этих трёх методов является контролем за проводимым лечением. Наряду с тремя главными, дополнительными методами диагностики и контроля за лечением больной должен быть обследован с помощью электрофизиологических методов: электромиография, а также зрительные, слуховые и соматосенсорные вызванные потенциалы мозга. Эти методы дадут информацию в динамике, по ним можно будет судить об уровне и степени повреждения проводящих путей нервной системы. Кроме того, изменения, выявленные с помощью этих методов, служат дополнительным критерием объективизации достоверности диагноза рассеянного склероза. Уровень поражения помогает в выборе тактики и определении локализации воздействия при лечении такими методами, как точечный массаж, точечная акупунктура(иглоукалывание), и другими методами, основанными на рефлекторном воздействии. Частота исследования — 2 раза в год и при обострении рассеянного склероза.

В процессе лечения больных рассеянным склерозом с симптомами поражения зрительного пути целесообразно постоянное (2 — 4 раза в год) наблюдение у окулиста.

Большое значение имеет обследование больного нейропсихологом и там, где это требуется, применение методов психотерапевтического лечения и профилактических мероприятий больным и часто членам их семей.

Таким образом, для успешного лечения больного рассеянным склерозом необходим постоянный контакт этого больного с рядом специалистов: невропатологом, иммунологом, электрофизиологом, нейропсихологом, нейроофтальмологом, урологом.

Основные задачи лечения:

  1. купировать обострение заболевания;
  2. воздействуя на очаги аутоиммунного воспаления, стимулировать развитие или усиление компенсаторно-приспособительных механизмов;
  3. предотвратить или отдалить во времени развитие новых обострений, либо уменьшить их выраженность и, следовательно, последующий неврологический дефицит у больного;
  4. воздействовать на симптомы, затрудняющие возможность выполнять работу, вести привычный образ жизни (симптоматическое лечение);
  5. выбрать мероприятия, позволяющие больному приспособиться к имеющимся последствиям болезни, чтобы максимально облегчить его жизнь. И хотя эта сфера в большей степени социальная, чем медицинская, чаще всего больной за советом по этому поводу обращается к врачу, и именно врач определяет время для выполнения тех или иных рекомендаций, исходя из возможностей больного и прогноза заболевания.

Лечение обострений. Поскольку не выявлен возбудитель заболевания, этиотропного лечения рассеянного склероза нет. Патогенетическое лечение должно быть направлено прежде всего на купирование активного иммуновоспалительного процесса, следствием которого является демиелинизация.

При лечении обострений и прогрессирующем течении рассеянного склероза применяют кортикостероидные (КС) препараты, АКТГ и его аналоги. Это преднизолон, метилпреднизолон, метипредмедрол, метилпреднизолона сукцинат Na, дексаметазон, кортизол. Указанные препараты сокращают длительность и выраженность воспалительного процесса, обладают иммуносупрессивным действием.

Механизмы иммуносупрессивного действия заключаются в уменьшении содержания активированных иммунокомпонентных клеток, влиянии на клеточный иммунитет, уменьшении образования аутоантител. Противовоспалительное действие связано прежде всего со снижением проницаемости сосудов и ГЭБ за счет торможения синтеза простагландинов. Вследствие снижения проницаемости эндотелия капилляров улучшается микроциркуляция и уменьшается экссудация лейкоцитов и других клеток в очаге воспаления. Описан антиоксидантный эффект КС (метилпреднизолон), который связан с подавлением перекисного окисления липидов. А это в свою очередь способствует стабилизации мембран миелиновой оболочки и клеток микрососудистого русла. АКТГ и его синтетические аналоги (Тетракозактид) обладают нейротрансмиттерным эффектом.

Оптимальный эффект КС и АКТГ достигается правильно подобранной схемой введения и дозой препаратов. Наиболее целесообразна пульс-терапия высокими дозами КС внутривенно с последующим постепенным снижением дозы. Длительное назначение высоких доз вызывает много побочных эффектов, связанных с минералкортикоидными свойствами КС. В связи с этим более предпочтительно лечение препаратами метилпреднизолона, так как он более активен в плане глюкокортикоидных эффектов и менее — в плане минералкортикоидной активности. Метилпреднизолон наиболее безопасен в отношении ульцерогенного воздействия, реже вызывает Синдром гиперкортицизма (синдром Кушинга) и психические расстройства, артериальную гипертензию, гипертрихоз. При лечении КС необходимо учитывать фармакодинамику. Период полураспада преднизолона и метилпреднизолона — 18 — 36 ч, дексаметазона — 36 — 72 ч. Необходимо также учитывать физиологический суточный ритм секреции КС. Прием препарата в утренние часы оказывает меньшее угнетение эндогенной секреции и в меньшей степени снижает функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, поэтому больной должен получать всю суточную дозу препарата между 6 и 10 ч утра через день.

Пульс-терапия преднизолоном или препаратами метилпреднизолона применяется по следующей схеме: 1000 мг препарата внутривенно капельно в 250,0 мл физиологического раствора через день, на курс 3 — 5 введений в зависимости от тяжести обострения. После этого целесообразно назначение препарата per os в дозе 1 мг на 1 кг массы тела больного в сутки. Эта доза принимается в утренние часы через день с постепенным снижением по 5 мг через день. Либо после внутривенного капельного введения метилпреднизолона лечение продолжается депо-медролом 80 мг внутримышечно 1 раз в неделю в течение 8 нед.

Существуют и другие схемы лечения рассеянного склероза КС.

Синтетический аналог АКТГ (тетракозактид) целесообразно назначать больным с обострением средней или легкой степени. Схема лечения: 1 мл препарата вводится внутримышечно 3 дня подряд, затем в той же дозе через 2 дня на 3-й. Общий курс лечения: 10 — 15 — 20 инъекций в зависимости от выраженности обострения и получаемого эффекта. В ряде случаев при тяжелой экзацербации после курса лечения КС целесообразно назначение тетракозактида. При первично или вторично прогрессирующем рассеянном склерозе наряду с КС применяют цитостатики, такие как азатиаприн, кладрибин, метотрексат, циклофосфамид. Однако, учитывая выраженные побочные действия этих препаратов, связанные с угнетением костномозгового кроветворения, их назначение оправдано при КС-резистентных формах рассеянного склероза. При тяжёлом, прогрессирующем течении заболевания возможно сочетание КС и цитостатиков.

Терапия, изменяющая течение заболевания

Рассеянный склероз считается хроническим прогрессирущим заболеванием, что подтверждается многими наблюдениями за течением этой болезни и считается естественным течением

В отличие от, например, простуды, до настоящего времени неизвестны достоверные случаи полного излечения от рассеяного склероза. Лишь в конце XX века были выпущены лекарственные средства, которые могут повлиять на отдаленный прогноз, замедляя прогрессирование болезни или уменьшая частоту обострений у пациентов под влиянием лечения в сравнении с теми, кто не лечился. Для обозначения этой группы препаратов используются различные названия: препараты изменяющие течение заболевания (ПИТРС), препараты модифицирующей терапии (англ. Disease modifying therapy). Все они влияют тем или иным образом на иммунную систему пациента и относятся к патогенетической терапии, однако не являются средствами излечения или предотвращения развития болезни.

В настоящее время для патогенетического лечения рассеянного склероза в мире зарегистрированы шесть препаратов изменяющих течение заболевания (ПИТРС). Три из них относятся к группе интерферонов бета. Это интерфероны-бета 1а (Авонекс, производимый фирмой Биоген, Ребиф, производимый фирмой Мерк-Сероно), Бетаферон — компания Байер. Кроме того, для лечения рассеянного склероза применяется синтетический полимер четырёх аминокислот — глатирамера ацетат (Копаксон, фирмы Тева), цитостатик митоксантрон и препарат моноклональных антител к молекулам интегринов — натализумаб (коммерческое название Тисабри, фирма Биоген). В России зарегистрированы все эти препараты. Все препараты в контролируемых клинических исследованиях показали эффективность в плане уменьшения частоты обострений при ремитирующем рассеянном склерозе, кроме того, для Бетаферона и митоксантрона, показана возможность замедлять нарастание инвалидизации при вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе. Ни один из препаратов не оказывает значимого влияния на больных с первично-прогрессирующим типом течения. Бетаферон вводится подкожно через день, ребиф — подкожно три раза в неделю, авонекс — 1 раз в неделю внутримышечно, копаксон — подкожно ежедневно, тисабри — внутривенно 1 раз в месяц, митоксантрон — внутривенно по специальной схеме. Митоксантрон и тисабри являются более мощными иммунодепрессантами, чем копаксон и интерфероны бета и более эффективно могут подавлять воспалительные процессы в ЦНС при рассеянном склерозе, однако их применение лимитируется возможностью развития серьёзных побочных эффектов — кардиотоксичности для митоксантрона и прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии для тисабри. К основным побочным эффектам применения интерферонов бета относится гриппоподобный синдром (повышение температуры тела, ломота в мышцах, суставах, слабость, разбитость), а копаксона — местные реакции и генерализованная постинъекционная реакция (одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние).

Экспериментальное лечение

Все большее признание в мире получает применение высокодозной иммуносупрессивной терапии с последующей трансплантацией костного мозга (2002 года эта методика успешно применяется в клинике «НейроВита»). С 2005 года на сайте Национального Общества больных Рассеянным Склерозом в США (National MS Society) регулярно публикуются сведения о клинических испытаниях и их результатах. Также там опубликованы отчеты открытого лечения РС с применением трансплантации костного мозга. Изначально пациенту проводят курс химиотерапии для уничтожения костного мозга, затем пересаживается донорский костный мозг.

Симптоматическое лечение. Для уменьшения спастичности больным индивидуально подбирают препарат и эффективные дозы. На сегодняшний день имеются следующие препараты, уменьшающие мышечную гипертонию: баклофен, лиоресал, толперизон, тизанидин. В тяжёлых случаях эффект может быть достигнут сочетанием этих препаратов, комбинацией одного из них с препаратами бензодиазепинового ряда или с немедикаментозными методами лечения (рефлексотерапия, гипербарическая оксигенация).

Для лечения гиперактивности мочевого пузыря применяют толтеродин-альфа-тартрат — антагонист мускариновых рецепторов, оксибутинин (антихоленергический препарат). Действие этих препаратов селективно для мочевого пузыря. Показаниями для применения препаратов являются:

  • частые позывы (более 8 раз в сутки);
  • императивные позывы;
  • неоднократное прерывание ночного сна, вызванное позывами к мочеиспусканию;
  • неспособность вовремя добраться до туалета после позыва;
  • большое количество мочи при каждом эпизоде недержания.

В ряде случаев удаётся добиться уменьшения степени выраженности двигательных пирамидальных нарушений введением препарата Левокарнитин внутривенно капельно.

Нарушения координации и мозжечковый тремор уменьшаются при длительном лечении глицином в сочетании с небольшими дозами b-блокаторов и трициклических антидепрессантов, витамином В6.

При снижении интеллектуально-мнестических функций назначают курсы лечения семаксом интраназально.

Источник: http://neurovita.ru/ru/неврология/рассеянный-склероз.html

МЕЖОКРУЖНОЕ ОТДЕЛЕНИЕ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

МЕЖОКРУЖНОЕ ОТДЕЛЕНИЕ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

2-Й (ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ) КОРПУС Тел. 8-495-685-13-06
Направление деятельности - диагностика и лечение рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний нервной системы.

ВНИМАНИЕ! РЕЖИМ И ГРАФИК РАБОТЫ РЕГИСТРАТУРЫ: ЕЖЕДНЕВНО С 8:30 ДО 16:00, КРОМЕ СУББОТЫ И ВОСКРЕСЕНЬЯ

РАССЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

В настоящее время, в результате реорганизации в г. Москве образованы 5 Межокружных отделений рассеянного склероза (МОРС), которые разделены по территориальному признаку. В частности, МОРС при ГБУЗ «ГКБ №24 ДЗМ» обслуживает пациентов по полису ОМС, прикрепленных к медицинским организациям в следующих административных округах г. Москвы: СЗАО; ЦАО; ЮВАО.

Чтобы получить первичную консультацию в МОРС при ГБУЗ «ГКБ №24 ДЗМ» по ОМС необходимо иметь следующие документы:

1.Направление (форма 057/у-04) в МОРС при ГБУЗ «ГКБ №24 ДЗМ» из поликлиники, к которой Вы прикреплены. Направление должно быть соответствующим образом оформлено: должно иметь номер; печать и штамп медицинской организации, выдавшей направление.

2. Выписку из амбулаторной карты (форма 027у) (желательно, при наличии).

3. Паспорт.

4. Полис ОМС.

5. Страховое свидетельство обязательного пенсионного страхования (СНИЛС).

6.Копии выписных эпикризов из стационаров (желательно, при наличии).

7.Снимки МРТ и копию описания снимков (желательно, при наличии).

ПРИЕМ ПАЦИЕНТОВ СПЕЦИАЛИСТАМИ МЕЖОКРУЖНОГО ОТДЕЛЕНИЯ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА ПРИ ГКБ №24 ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПО ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЙ ЗАПИСИ.

ВНИМАНИЕ! РЕЖИМ И ГРАФИК РАБОТЫ РЕГИСТРАТУРЫ:

ЕЖЕДНЕВНО С 8:30 ДО 16:00, КРОМЕ СУББОТЫ И ВОСКРЕСЕНЬЯ

Заведующий отделением рассеянного склероза
Попова Екатерина Валериевна

Врач-невролог

Базовое образование: высшее медицинское образование

ММА им. И.М.Сеченова

Специальность: лечебное дело

Кандидат медицинских наук

Первая квалификационная категория по специальности «Неврология» 29.04.2011

Сертификат специалиста: Неврология Выдан: 20.03.2015

Специалисты высшего медицинского звена МОРС
Бойко Алексей Николаевич
Давыдовская Мария Вафаевна
Золотова Светлана Николаевна

Врач-невролог

Базовое образование: высшее медицинское образование

ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава

Специальность: лечебное дело

Вторая квалификационная категория по специальности «Неврология» 26.12.2013

Сертификат специалиста: Неврология Выдан: 14.12.2012

Хачанова Наталья Валерьевна
Шаранова Светлана Николаевна

Врач-невролог

Базовое образование: высшее медицинское образование

Московский медицинский стоматологический институт

Специальность: лечебное дело

Первая квалификационная категория по специальности «Неврология» 29.04.2011

Сертификат специалиста: Неврология Выдан: 13.12.2011

Специалисты среднего медицинского звена МОРС
Источник: http://www.gkb-24.ru/otdeleniya_spetsialisty/terapiya/mezhokruzhnoj-centr-rasseyannogo-skleroza/
Похожие посты