Категории

Брюшные рефлексы при рассеянном склерозе

Симптом Бабинского и Опенгейма

Диагностика рассеянного склероза

Медицинская реабилитация

Диагностика рассеянного склероза

Клиническая диагностика

Диагноз рассеянный склероз ставится в первую очередь на основании типичной клинической картины: возникающие во время обострений функциональные нарушения неврологического характера, обусловленные многоочаговым поражением нервной системы. При первом проявлении болезни чаще всего возникает одно функциональное нарушение, вызванное поражением определенного участка нервной системы, что может рассматриваться как симптом целого ряда болезней и не позволяет поставить точный диагноз. Для того, чтобы точно определить диагноз, необходимо наблюдать за тем, как болезнь будет развиваться в дальнейшем. Не подлежащий сомнениям диагноз только на основании клинических наблюдений можно поставить лишь тогда, когда во время последующих обострений будут возникать характерные симптомы, и когда можно выявить многочисленные очаги поражения нервной системы. Во многих случаях должны пройти годы прежде, чем проявится эта типичная клиническая картина болезни. Для того, чтобы иметь возможность своевременно и правильно назначить лечение пациенту, у которого предполагается рассеянный склероз, для уточнения диагноза нужно проводить обследования больного при помощи технических средств.

Неврологический статус

При клиническом обследовании, определяющем так называемый неврологический статус, вследствие по-разному протекающего у всех больных рассеянного склероза и неодинаково проявляющихся у них функциональных нарушений, фиксируются различные расстройства разной степени, что зависит от длительности и тяжести болезни. Почти у всех больных рассеянным склерозом повышены сухожильные рефлексы рук и ног, при этом одновременно понижены брюшные кожные рефлексы. Почти у 3/4 больных обнаруживаются так называемые патологические рефлексы (например, кистевой рефлекс, проявляющийся в сгибании концевой фаланги большого пальца при быстром нажатии на концевую фалангу среднего пальца, или стопный патологический рефлекс Бабинского - разгибание большого пальца при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы). У 2/3 больных наблюдается повышенный тонус (спастичность) мышц ног, реже рук. При определении объема и силы движений в конечностях выявляется их ограничение, зависящее от степени тяжести функциональных нарушений. Тактильную чувствительность исследуют легким прикосновением к коже больного ватным тампоном, болевую - уколом иглы, температурную -прикосновением к коже холодных и теплых предметов, вибрационную — приложением к суставам звучащего камертона. В ходе этих исследований выявляются органические поражения нервной системы различной степени.

Исследования равновесия и координации движений

Затем определяют координацию движений и чувство равновесия. Для исследования координации движений применяют пальценосовую и пяточно-коленную пробы. При пальценосовой пробе больной должен коснуться указательным пальцем каждой руки кончика своего носа с закрытыми глазами. При пяточно-коленной пробе больной, в положении лежа с закрытыми глазами, должен поставить пятку одной ноги на колено другой, затем поменять положение ног. При нарушении координации (атаксии) больной промахивается, его движения неловкие и несоразмерные. К концу целенаправленного движения возникает интенционное дрожание.
Нарушение статики исследуют с помощью пробы Ромберга: больной стоит со сдвинутыми ногами и вытянутыми вперед руками с закрытыми глазами. Симптом Ромберга считают положительным, если больной пошатывается или теряет равновесие. Для выявления нарушений равновесия и координации движений больного также просят пройти по ровной линии способом пятка к носку. С этой же целью применяются ходьба с закрытыми глазами и ходьба на месте с закрытыми глазами и вытянутыми вперед руками.

Проверка функций черепно-мозговых нервов

Далее исследуются функции отдельных черепно-мозговых нервов - глазодвигательных, лицевых и языкоглоточных нервов.
При исследовании глазодвигательных нервов определяют подвижность глазных яблок: больному предлагают следить за движущимися в разных направлениях пальцем врача. Исследуют также форму и величину отклонения глазного яблока в стороны, вверх или вниз или подергивание глазного яблока (нистагм). Больному предлагается наморщить лоб, оскалить зубы, надуть щеки, вытянуть губы трубочкой — таким образом проверяется функция мышц лица. Проводя по коже лба, щек и нижней челюсти ватным тампоном или иглой, проверяют тактильную и болевую чувствительность тройничного нерва. Предлагая больному произнести звук а и подвигать языком справа налево и наоборот, врач может определить, нет ли одностороннего нарушения движений.
Определенные отклонения от нормы, выявленные в ходе неврологического обследования указывают на органическое поражение конкретного нервного пути и позволяют сделать вывод о наличии очаговых разрушений миелина (склеротических бляшек). Поскольку очень маленькие бляшки не вызывают заметных функциональных расстройств, так как здоровые участки нервных путей берут на себя функции поврежденных участков, на начальном этапе заболевания, а иногда и на его продвинутой стадии, помимо неврологического обследования необходимо проводить обследование при помощи технических средств. Цель проводимых исследований - получить наиболее полную информацию о процессах, происходящих в нервной системе больного рассеянным склерозом, для того, чтобы назначить ему наиболее подходящее и действенное лечение.

Источник: https://aupam.ru/pages/medizina/eva_mayjda_spravochnik_po_rs_dlya_boljnihkh_blizkikh/page_24.htm

Рассеянный склероз. Симптомы, признаки и проявления рассеянного склероза

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

Ведущие специалисты в области неврологии:

 

 

Профессор Балязин Виктор Александрович, Заслуженный врач Российской Федерации, Профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.

Прочитать о докторе подробнее

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

 

 


Мартиросян Вазген Вартанович

Профессор, Доктор медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней РостГМУ с 1958 года, Врач невролог высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

 


Тринитатский Юрий Владимирович, Профессор Доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ Главный специалист Минздрава РО по неврологии

Прочитать о докторе подробнее

 

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

 


Ефремов Валерий Вильямович Профессор кафедры нервных болезней и нейрохирургии РостГМУ Доктор медицинских наук Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ


Фомина-Чертоусова Неонила Анатольевна, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

 


 

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

 

 

 

 

 

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

Рассеянный склероз представляет своеобразную форму энцефа- ломиелитсв, относящуюся к группе демиелинизирующих заболеваний. Впервые о рассеянном склерозе сообщил Крювелье (1835). Шарко (1866) описал рассеянный склероз как нозологическую форму демиелинизирующего заболевания нервной системы и выделил характерные симптомы.

Этиология и патогенез. Высказывались различные теории: токсическая (Оппенгейм), сосудистая (Путнэм), инфекционная (Мари, Кун и Штейнер). Советские ученые — М. С. Маргулис, В. Д. Соловьев и А. К. Шубладзе у больных острым рассеянным энцефаломиелитом выделили вирус (названный СВ), который в 30% случаев нейтрализовался сывороткой больных рассеянным склерозом и в 50% — сывороткой больных энцефаломиелитом. Это дало основание считать, что рассеянный склероз является этиологически неоднородной нозологической формой и в части случаев вызывается вирусом острого энцефаломиелита. Беллок (1914) экспериментально при введении спинномозговой жидкости больных рассеянным склерозом кроликам наблюдал развитие паралича. Это указывало на вирусную природу заболевания, тем более что параличи возникали и в том случае, если спинномозговая жидкость пропускалась через фильтр. В настоящее время на основании серологических исследований установлено, что имеется специфическая реакция нейтрализации со штаммом СВ вируса острого энцефаломиелита и неспецифическая реакция связывания комплемента с нормальным мозговым антигеном. Имеются общие черты в клинике экспериментального аллергического энцефаломиелита и рассеянного энцефаломиелита у людей. В развитии рассеянного склероза имеет значение готовность к гиперергическим реакциям. Аутосенсибилизация организма к продуктам денатурации нервной ткани наступает под влиянием вирусов. Петте считает, что возбудитель действует на центральную нервную систему человека с измененной иммунологической активностью в результате влияния чужеродных белков или вирусной аллергии. Изучение аллергических свойств продуктов денатурации нервной и соединительной ткани с бактериальными агентами и токсинами позволило установить наличие аутоаллергенов. Существенное значение имеет не только инфекционный агент, но и энцефало-аллергическая реакция. Инфекция при рассеянном склерозе играет роль пускового механизма, вызывая сенсибилизацию и повреждение мозговой ткани вирусом или микробами. М. С. Маргулис предполагал, что при рассеянном склерозе первично возникает воспалительная реакция. Однако ван Богарт и Бертран считают,

что первично возникает демиелинизация, а вторично воспалительная реакция. Существенное значение придается нейроаллергии (Петте, Ваксман, Ферраро), аутосенсибилизации (аутоаллергенами) и аллергической реакции на распад миелина и развитие очагов некроза. Вначале вирус поражает ткань мозга, антигены вызывают продукцию антител и затем происходит демиелинизация. Предполагалась возможность врожденного нарушения нормального синтеза миелина. Некоторые авторы выделяют 3 стадии действия вируса: начальную, латентную и стадию демиелинизации как аллергическую. Возникающая аллергическая реакция замедленного типа имеет 3 вида: периваскулярная (лимфо-гистиомоноцитарная), сосудисто-некротическая (отек, фибринозно-экссудативный некроз), гиперпластическая (трансформация плазматических клеток). Динамика процесса демиелинизации выявляет два механизма: липолитический и липодистрофический (нарушение метаболизма липоидов, где большую роль играет олигодендроглия). Биохимические изменения ци- тохромоксидазы приводят к нарушению ферментативного обмена и синтеза фосфолипидов, являющихся составной частью миелиновой оболочки.

В спинномозговой жидкости при рассеянном склерозе обнаруживается липолитический фермент, действующий на миелин, вызывающий нарушение белкового и липоидного обмена. Рассеянный склероз относится к лейкоэнцефалиту, поскольку в ответ на вредные влияния поражается белое вещество. Демиелинизация связана с распадом содержащихся в мозговой ткани липоидов: фосфолипидов, гликолипидов, стеролов (холестерол и др.), нейтральных жиров. Играют роль снижение окислительных процессов (аноксия), ограничение гликолиза, понижение активности кокарбоксилазы. К этому примешивается аэробный метаболизм и окислительно-фосфори- лизирующий механизм. Изучение микроэлементов в крови больных рассеянным склерозом показывает увеличение содержания меди и марганца. Следует учитывать, что марганец усиливает окислительные процессы, повышает азотистый обмен, влияет на синтез гликогена, обнаруживает зависимость от состояния витаминного баланса (связан с витамином Bi). Необходимо подчеркнуть, что содержание меди в организме изменяется при гепато-лентикулярной дегенерации, в хронических стадиях эпидемического энцефалита, иногда при эпилепсии.                                                           ‘I

Эпидемиология. Заболевание цаще наблюдается в северных странах, чем в южных. По данным статистики, наибольший процент смертности от рассеянного склероза отмечается в Шотландии, Англии, Нидерландах, Австрии (Вена), меньше смертность в Италии, Венгрии. В Канаде и США количество летальных случаев снижается от северных частей к южным. В эпидемиологии рассеянного склероза имеют значение многие условия, среди которых известную роль играют климат, почва и другие географические особенности.

Патологическая анатомия. Характерны: 1) демиелинизация нервных волокон (периаксиальный процесс) с распадом миелина при сохранности осевых цилиндров; 2) вторичная реакция глии и мезодермальных элементов; 3) образование бляшек. Поражается преимущественно белое вещество (рис. 115) (лейкоэнцефалит), наблюдаются многочисленные рассеянные очаги (диссеминированный энцефаломиелитический процесс) в спинном мозге (боковые и задние столбы), мозговом стволе, мозжечке, полушариях головного

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

Рис. 115. Очаги демиелинизации в спинном мозге при рассеянном

склерозе,

мозга. Розово-серые (свежие) или серо-желтые (старые) бляшки часто располагаются по ходу пирамидных и мозжечковых путей! Патогистологические изменения различны в зависимости от фазы процесса (рис. 116): вначале процесс альтерации, затем реакция глии на повреждение, а позже фаза репарации. В первой фазе обнаруживаются демиелинизация нервных волокон, разрушение миелиновой оболочки (фрагментация) при сохранности осевого цилиндра (периаксиальный процесс). Разрушению миелиновой оболочки предшествует увеличение митохондрий. Наряду с некробиозом нервных волокон наблюдается сосудисто-воспалительная реакция: стазы крови в капиллярах, тромбоз мелких артерий, гиалиноз сосудистой стенки, перикапиллярный отек с серозным экссудатом, лимфоидная инфильтрация сосудистой стенки, микрогранулемы. В нервных клетках обнаруживают изменения типа «первичного раздражения». Появляются зернистые шары, происходит удаление продуктов распада, пролиферация глии,вначале микроглии и гистиоцитов. Обнаруживаются микроглиальные фагоциты. Во второй фазе распада нервной ткани и образования дефекта мозгового ве-

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

Рис. 116. Патогистологические изменения в нервной системе при рассеянном склерозе. Расширенные венулы вокруг бляшки (а), демиелинизация волокон зрительного нерва (б), гиалиновое пропитывание сосудистой стенки, периваскулярный отек и единичные лимфоциты вблизи очага демие- линизации (в), гипертрофированные астроциты в бляшке (г).

щества появляется пролиферация астроцитов и волокнистой глии. В репаративной фазе гибнут и осевые цилиндры, дефект замещается волокнистой глией с образованием склероза в виде соединительных рубцов.

Клиника рассеянного склероза имеет ряд характерных особенностей: 1) начало заболевания в молодом возрасте, чаще от 20 до 40 лет. В 7—8% случаев заболевание начинается в возрасте до 20 лет; 2) первые симптомы чаще возникают внезапно (острое начало), реже постепенно; 3) течение заболевания с ремиссиями от 1 года до нескольких лет. Ремиссия объясняется тем, что в демие- линизированных нервных волокнах частично или полностью восстанавливается миелин и улучшается проводимость импульсов. В общем заболевание имеет прогрессирующее течение с ухудшением после нового рецидива; 4) симптоматика указывает на множественность очагов поражения преимущественно в белом веществе головного и спинного мозга. Наряду с многоочаговостью часто выявляется симметричность расположения очагов; 5) полиморфизм клинических проявлений зависит от сочетания поражения черепномозговых нервов с пирамидным парезом, мозжечковыми расстройствами, нарушениями чувствительности и др.; 6) экзацербация симптомов под влиянием чрезмерных эмоциональных возбуждений (стресс-реакция), физических напряжений, травмы, влияния температуры, курения и др.

Симптомы рассеянного склероза многообразны. Шарко выделил триаду: нистагм, интенционный тремор, скандированная речь. В пентаду Марбурга включаются: нистагм, интенционный тремор, скандированная речь, побледнение височных половин сосков зрительных нервов, отсутствие брюшных рефлексов. Помимо этих пяти характерных признаков, при рассеянном склерозе наблюдаются нарушения зрения: снижение остроты зрения, слепота (центральная скотома), побледнение височных половин сосков зрительных нервов (ретробульбарный неврит), сужение полей зрения, реже гемианопсия, глазодвигательные расстройства (диплопия, птоз, косоглазие), парез лицевого нерва, реже неврит тройничного, блуждающего, языкоглоточного нервов, снижение слуха, часто головокружение, вестибулярные расстройства, рвота. Нистагм (горизонтальный, ротаторный, монокулярный или вертикальный) при поражении заднего продольного пучка или вестибулярных ядер, нарушения координации (атаксия): нистагм, адиадохокинез, промахивание при паль- це-носовой и пяточно-коленной пробах, положительный симптом Ромберга, нарушение походки (походка «пьяного»), интенционный тремор, скандированная речь, ритмический гиперкинез туловища и головы (покачивание в форме «да-да» или «нет-нет»). Двигательные расстройства бывают в виде пирамидного пареза конечностей (нижний парапарез при спинальной форме). Пирамидный парез вначале незначительный, периодически увеличивается и постепенно прогрессирует, брюшные рефлексы отсутствуют, появляются патологические рефлексы. Расстройства чувствительности проявляются резкой болью («электрический сигнал» — симптом Лермитта), проходящей в виде электрического тока по позвоночнику, парестезиями, гиперальгезией, расстройством глубокой, вибрационной чувствительности и проводниковой анестезией (при спинальной форме), редко диссоциированным расстройством чувствительности (сирингомиелитический тип). Часто наблюдается расстройство функции

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

Рис. 117. Электронистагмограмма больного с рассеянным склерозом.

1 — спонтанный нистагм; II—оптокинетический нистагм; III — калорический нистагм.

пример, молодой скрипач сразу потерял возможность держать смычок в момент, когда ему впервые было поручено выступить с сольным номером.

Характерно своеобразие симптомов: 1) пирамидный парез с выраженными патологическими рефлексами (Бабинского, Россолимо, клонусом стоп и др.) сочетается с гипотонией мышц (мозжечкового генеза) вместо спастической гипертонии; 2) диссоциация между выраженными симптомами поражения пирамидного пути (значительное повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, клонус стоп) и отсутствием мышечной слабости (у больного сохранены движения нижних конечностей и походка); 3) лабильность пирамидных симптомов классический симптом Бабинского наблюдается днем, а вечером исчезает, вновь появляется на следующий день; 4) несоответствие между изменением глазного дна и нарушением зрения: снижение остроты зрения при нормальном глазном дне (центральные скотомы как следствие поражения волокон па- пилломакулярного пучка).

Больная 0„ 17 лет, находится в клинике с диагнозом: рассеянный склероз, церебральная форма. Жалобы на снижение зрения, особенно на правый глаз, головную боль в правой лобной области, шум в левом ухе, слабость в ногах, неустойчивость при ходьбе, учащенное мочеиспускание, иногда кратковременные задержки.

В декабре 1963 г. в возрасте 14 лет впервые заметила, что стала хуже видеть написанное на доске, быстро уставала, была соплива. Возвращаясь домой из школы, должна была отдохнуть. Окулисты изменений остроты зрения и глазного дна не находили. В 1964 г. зрение ухудшилось, затем увеличилась утомляемость. В январе после катара верхних дыхательных путей больная отметила значительное снижение зрения (не могла читать). При офтальмологическом исследовании обнаружено двустороннее снижение остроты зрения до 0,1, легкое побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Через 2 недели внезапно появились двоение при взгляде влево (парез VI нерва), неустойчивость при ходьбе, небольшая слабость в ногах. Исследование ликвора: цитоз 28/3, белок 0,33 %0, реакция Панди слабо положительная, реакция Вассермана отрицательная. После выписки из больницы исчезло двоение в глазах, уменьшилась неустойчивость при ходьбе, улучшилось зрение. В сентябре вновь в течение недели было двоение в глазах. В ноябре 1965 г. произведена тонзиллэктомия, после чего появилось и быстро прошло ощущение скованности в правой руке, ноге, половине туловища.

15/1 1966 г. госпитализирована в клинику с жалобами на снижение зрения, шум в левом ухе, пошатывание при ходьбе, общую слабость, снижение памяти. В неврологическом статусе определялись гипотония мышц в руках, интенционный тремор при пальце-носовой пробе, больше слева. Острота зрения снижена до 0,1 с обеих сторон, побледнение височных половин сосков зрительных нервов. В ликворе белок 0,62%о, цитоз 5/3. Проведено лечение пропермилом. Уменьшилось пошатывание при ходьбе. Через 2 месяца появилось двоение при взгляде влево и пошатывание при ходьбе. Летом усилилась слабость в ногах, появились кратковременные задержки при мочеиспускании. В ноябре 1966 г. беспокоили головные боли, вновь снизилось зрение, мочеиспускание стало учащенным, иногда с кратковременными задержками.

При обследовании в клинике: снижение зрения, больше на правый глаз, горизонтальный и вертикальный нистагм. Парез лицевого нерва справа. Двигательные функции не нарушены, но имелась гипотония мышц со спастичностыо в про- наторах с обеих сторон, в разгибателях голени, особенно слева. Наблюдалось пошатывание в позе сенсибилизированного Ромберга. При координаторных пробах небольшое промахивание левой рукой. Сухожильные рефлексы живые, слева повышены. Подошвенные рефлексы снижены. Рефлекс Бехтерева на обеих ногах, рефлекс Бабинского слева, рефлекс Россолимо с обеих сторон, клонусоид левой

стопы. Ладонно-подбородочный рефлекс справа. Мочеиспускание учащенное, иногда с кратковременными задержками. Чувство жжения, покалывания в III—IV— V пальцах правой руки и по локтевому краю предплечья, снижение вибрационной чувствительности на ногах. Острота зрения справа 0,04, слева 0,2 (не корригируется). Поля зрения на белый цвет не изменены, на красный, — концентрически сужены, Справа определяется центральная, слева -—парацентральная скотома на красный цвет, относительная скотома 5—7°. Цветоощущение резко расстроено.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

Рис. 119. Электроэнцефалограмма больной рассеянным склерозом. На фоне дизритмии регистрируется пароксизмальная активность в виде билатерально- синхронных колебаний дельта-волн высокого вольтажа, что указывает на нарушение корково-стволовых взаимоотношений.

Глазное дно: побледнение височной половины соска зрительного нерва справа. Сосуды не изменены. В области желтого пятна, больше справа, желтоватая крапчатость.

На ЭЭГ (рис. 119) отмечено, что на фоне гиперсинхронизации регистрируется пароксизмальная активность в пдеде билатерально-синхронных колебаний Д-волн высокой амплитуды по всем областям, что свидетельствует о нейродинамических сдвигах в глубинных структурах мозга. При исследовании крови обнаружено: белок 7,63%, альбумины 6 г% —4,8 г%, шобулины: а —8,6%, Р — 10%,14,8%, альбумино-глобулиновый коэффициент 1,7. Формоловая проба отрицательная, тимоловая проба 6 единиц, проба Вельтмана 7,7, холестерин 196 мг%, билирубин 0,1 мг°/<ь фибриноген 437 мг%, С-реактивный белок отрицательный. Остаточный азот 24 мг%. Сахарная нагрузка с галактозой 78—107—115—106—114—103—78— 76—74 мг%- Анализ мочи: уробилин в норме.

Лечение: витаминотерапия (В6 и В12), стекловидное тело, курс пирогина- ла, АТФ, никотиновая кислота с глюкозой, рибофлавин, аскорбиновая кислота, прозерин. В результате лечения улучшилось зрение, уменьшились головные боли, шум в левом ухе, больная стала более устойчива при ходьбе, нормализовался тонус в ногах (пирамидные толчки в разгибателях стали непостоянными), улучшилась функция тазовых органов В настоящее время у больной отмечается двоение при взгляде вправо, чувство жжения и покалывания в III—V пальце правой руки и по локтевому краю предплечья. Скандированная речь. Нистагм при взгляде вверх и в стороны. Левая носогубная складка сглажена. При пробе Барре слабость в правой руке. Слабость в ногах, больше справа. Гипотония мышц. В разгибателях правой ноги элементы гипертонии. Сухожильные рефлексы на руках и коленные высокие. Ахилловы рефлексы вызвать не удалось. Непостоянный рефлекс Россолимо с обеих сторон. Поверхностная чувствительность и мышечно-суставное чувство в пальцах рук и ног не расстроены. При пальце-носовой пробе ин- тенционный тремор с обеих сторон. Брюшные рефлексы снижены. Ходит, расставляя ноги и уклоняется вправо. На глазном дне соски зрительных нервов с сероватым оттенком, что указывает на атрофию зрительных нервов. Артериальное давление 90/50 мм рт. ст. Вот одно из ее стихотворений, в котором отражено настроение больной и надежда на выздоровление. Больная, скандируя, читает:

 

Таким образом, у больной в молодом возрасте наблюдались расстройства зрения, которые вначале рассматривались как проявление близорукости. Затем стали часто возникать преходящие неврологические симптомы и наблюдалось ремиттирующее течение. На основании оценки клинической картины и течения заболевания поставлен диагноз рассеянного склероза.

Для распознавания рассеянного склероза делают внутрикожную пробу Маргулиса — Соловьева — Шубладзе: вводят 0,2 мл вакцины внутрикожно в ладонную поверхность предплечья; через 24 часа появляются покраснение и инфильтрация, исчезающие через 3—4 дня.

Классификация форм рассеянного склероза: спинальные формы, среди которых выделяются: 1) шейная (вялый парез верхних конечностей, спастический парез нижних конечностей, расстройства чувствительности в зоне иннервации шейных сегментов, иногда синдром Броун-Секара); 2) грудная (пирамидный парез нижних конечностей, проводниковые расстройства чувствительности, расстройства мочеиспускания); 3) пояснично-крестцовая (нарушения функции тазовых органов, импотенция, аногенитальная анестезия, отсутствие ахилловых рефлексов).

Мозжечковая форма, при которой наблюдаются нистагм, интен- ционный тремор, скандированная речь, атактическая походка. Стволовая форма с альтернирующим синдромом в зависимости от локализации очагов поражения в мозговом стволе. Глазная форма с ретробульбарным невритом, понижением остроты зрения, парацентральной скотомой. Церебральная гемиплегическая форма с апоплектиформным началом и гемиплегией, которая может исчезнуть на время ремиссии, мозжечковыми (нистагм, атаксия и др.) и пирамидными симптомами и иногда изменениями глазного дна. Корковая форма с эпилептическими припадками и изменениями психики. Кроме этих, наблюдаются редкие формы: 1) псевдотабетическая, при которой появляются гипотония мышц, арефлексия, стреляющие боли, расстройства глубокой чувствительности; 2) псев- добульбарная форма, при которой имеется псевдобульбарный парез, насильственный смех или плач; 3) абортивные формы. Наиболее часто наблюдается смешанная цереброспинальная форма. Полиморфизм симптомов зависит от количества и локализации бляшек, стадии процесса и течения болезни. »

Дифференциальный диагноз в ранней стадии необходимо проводить с неврозами. Повышенные эмоциональные реакции, внезапное развитие расстройств зрения или пареза, иногда неопределенные жалобы на слабость, утомляемость, раздражительность, быстрое восстановление нарушенных функций нервной системы, развивающихся после нервно-психического напряжения, иногда ошибочно рассматриваются как истерические реакции. Ошибочное принятие дебюта рассеянного склероза за невроз приводит к неправильной терапии и режиму больного. Наличие симптомов органического поражения нервной системы и тщательное изучение анамнеза помогают диагнозу/Спинальные формы рассеянного склфоза дифференцируют с опухолью спинного мозга, при которых также наблюдаются парез нижних конечностей, расстройства чувствительности и нарушения функции тазовых органов. Однако при опухоли симптомы поражения спинного мозга бывают очаговыми, прогрессирующими, с постепенным увеличением двигательных, чувствительных и тазовых расстройств. В спинномозговой жидкости при опухоли бывают белково-клеточная диссоциация и ликвородинамические расстройства, усиление корешковых болей при пробе Квекенштедта и наличие симптома Раздольского. Для рассеянного склероза характерны совокупность спинальных симптомов, мозжечковых расстройств (нистагм, интенционный тремор, скандированная речь) и побледнения височных половин сосков зрительных нервов. Мозжечковые формы рассеянного склероза дифференцируют с заболеваниями мозжечка (опухоль, ангиоретикулома, травматическая киста, ишемические размягчения и др.). Однако в начальном периоде рассеянного склероза отмечается преходящий характер мозжечковых расстройств, сочетание их с пирамидными симптомами, отсутствие брюшных рефлексов, иногда преходящие расстройства зрения и глазодвигательных функций (двоение, косоглазие, птоз), нерезко выраженные нарушения функции тазовых органов. Мозжечковый синдром при опухолях ствола мозга иногда дифференцируют с рассеянным склерозом, но при опухолях имеется иная динамика симптомов: вначале появляются вестибулярно-мозжечковые расстройства, а.затем симптомы выпадения мозжечковых функций. При вестибулярно-мозжечковом синдроме стволово-опухолевого генеза нами наблюдались отклонение руки кнаружи и вверх и гиперпронация кисти с отведением мизинца. Мозжечковая гипотония, интен- ционный тремор, скандированная речь более отчетливо выражены при рассеянном склерозе. Рассеянный склероз дифференцируют с системными дегенерациями мозжечка, ствола мозга и спинного мозга: оливо-понто-церебеллярной атрофией (Дежерин и Тома),оливо- рубро-церебеллярной атрофией (Лежон и Лермитт), семейной оливо-понто-церебеллярной дегенерацией (Менцель) и семейной цере- белло-оливарной дегенерацией (Холмс), спино-церебеллярной дегенерацией (Менцель и Гринфайлд), спино-церебеллярными атрофиями (Фридрейх, Бьемонд). Учитывают темп развития симптоматики, постепенно прогрессирующей при дегенерациях и ремит- тирующей при рассеянном склерозе. Для диагностики рассеянного склероза имеют значение побледнение височных половин сосков зрительных нервов, отсутствие брюшных рефлексов и пирамидный парез. Необходимо учитывать, что при оливо-понто-церебеллярной атрофии в мозге наблюдаются демиелинизация волокон и дегенерация клеток (рис. 120). Дифференциальный диагноз бывает трудным при разграничении рассеянного склероза и диффузного периак- сиального энцефалита Шильдера, при котором наблюдаются симптомы: слепота или снижение зрения из-за атрофии зрительных нервов, параличи глазодвигательных мышц, нистагм, сочетание мозжечковых, пирамидных и экстрапирамидных расстройств, дизартрия или анартрия, атаксия, псевдобульбарные рефлексы, отсутствие брюшных рефлексов, изменения психики и судорожные припадки. Течение энцефалита Шильдера хроническое, прогрессирующее, рассеянного склероза — ремиттирующее. При рассеянном склерозе не наблюдается столь грубых изменений психики, эпилептических припадков и резкого понижения зрения (иногда при нормальном глазном дне), как при энцефалите Шильдера. При нейросифилисе стволово-мозжечковой или спинальной локализации в отличие от рассеянного склероза наблюдаются специфические симптомы: симптом Аргайль-Робертсона, неправильная форма зрачков, сифилитические изменения кожи, костей, аорты, положительные серологические реакции в крови и спинномозговой жидкости. При рассеянном склерозе наблюдаются побледнение височных половин сосков зрительных нервов, отсутствие брюшных рефлексов, ремиттирующее течение. При глазной форме рассеянного склероза проводится дифференциальный диагноз с ретробульбарным невритом. Для рассеянного склероза характерны центральная скотома, побледнение височных половин сосков зрительных нервов, ремиттирующее течение. При ретробульбарном неврите имеют значение наличие воспалительных заболеваний придаточных пазух носа, интоксикации метиловым спиртом, никотином, синдром оптикомиелита.

Течение заболевания различно при острых, подострых (редко) и хронических формах. Ремиссии наблюдаются от 2 до 10 лет и больше. Чем длиннее ремиссия, тем лучше прогноз.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

Рис 120. Патогистологические изменения в головном мозге при олнво-пон- то-ц’еребеллярной атрофии. Очаги демиелинизации в мозговом стволе и мозжечке (а, б), дегенерация клеток нижней оливы (в) и аммонова рога (г).

Прогноз благоприятный, за исключением быстротекущих случаев с неблагоприятным исходом.

Лечение. Антибиотики, уротропин (5 мл 40% раствора внутривенно), салицилаты, гормональные препараты — преднизолон (0,005 г), кортизон (25 единиц 1 раз в неделю), АКТГ (по 25 единиц 2 раза в неделю), десенсибилизирующие (димедрол, супрастин, пипольфен), стимуляторы обмена веществ: никотиновая кислота (1 мл 1% раствора), витамины С, В6, Bi2, В15, Е, алоэ, АТФ (1 мл 1% раствора). Проводят трансфузию крови (капельно) по 100— 150 мл 2 раза в неделю (10 трансфузий), применяют дезоксирибонуклеазу (белок-фермент) по 50 мг внутримышечно (10—15 инъекций на курс), пропермил. При парезах назначаютпрозерин (0,015 г), дибазол (0,02 г), галантамин (1 мл 0,1—0,25% раствора), массаж’ лечебную гимнастику, теплые ванны. Иногда дает эффект введение вакцины Маргулиса -— Шубладзе. В период ремиссии назначают йодистые препараты. Показаны диета (творог, овсяная каша), ли- потропные средства, метионин, липоцеребрин, глицерофосфат, фосфрен, фитин, железо, мышьяк.

Врачебно-трудовая экспертиза. В период ремиссии с регрессом всех неврологических симптомов больной нуждается в правильном трудоустройстве, организации режима. При трудоустройстве учитывают выраженность и характер нарушения функций нервной системы, течение, длительность ремиссий и частоту рецидивов, оценивая при этом условия трудовой деятельности. Больные могут выполнять работы, не связанные со значительным нервно-психическим и физическим напряжением и длительным пребыванием на ногах. При наличии пареза рекомендуется исключать большую физическую нагрузку, длительную ходьбу и работу, связанную с быстрым темпом. При поражении верхних конечностей ограничивается нагрузка на руки. При выраженном парезе или параплегии больные являются нетрудоспособными и иногда нуждаются в уходе. При мозжечковых расстройствах (атаксия) больные не могут выполнять тонкую и точную работу, связанную с мелкими движениями, писать. При глазной форме исключаются виды труда, при которых требуется напряжение зрения, большая точность, сильное освещение и другие неблагоприятные условия, влияющие на зрительный анализатор, исключаются работы, выполняемые в контакте с вредными веществами (промышленные интоксикации и др.). В профессиях умственного труда трудоспособность может сохраняться, но рекомендуется работа вблизи от местожительства. При нарушении возможности передвигаться больные признаются нетрудоспособными или им рекомендуется надомная работа. В далеко зашедшей стадии болезни и частых рецидивах, коротких ремиссиях, прогрессирующем течении и при резком нарушении двигательных функций больные признаются инвалидами II или I группы. Больным со сниженной трудоспособностью устанавливается III группа инвалидности и рекомендуются облегченные виды работы: с умеренным физическим напряжением, выполняемые сидя, и легкие виды интеллектуального труда.

В:МС 13.06.2016г

ОПТ:МС 13.06.2016г

Источник: http://neyro-ro.ru/o-sayte/klinicheskie-lektsii-po-nevropatologii/rasseyannyiy-skleroz/

Как проявляется рассеянный склероз

Симптомы и признаки рассеянного склероза у мужчин и женщин

При рассеянном склерозе может поражаться белое вещество (то есть проводящие нервные волокна) практически любого участка центральной нервной системы. В зависимости от локализации поражения будут наблюдаться те или иные симптомы.

Общая слабость и усталость

Причиной слабости и повышенной утомляемости на ранних стадиях заболевания может быть развитие стадии обострения, в то время как при клинической ремиссии пациент может чувствовать себя хорошо.

Слабость во время обострения рассеянного склероза связана с активацией иммунной системы, то есть с ее повышенной активностью. В системный кровоток при этом выделяется большое число биологически-активных веществ, которые влияют на работу практически всех органов и систем. При этом клетки организма начинают потреблять больше энергии (даже в состоянии покоя), сердцебиение и частота дыхания пациента учащаются, давление крови в сосудах увеличивается, температура тела повышается и так далее. Все органы и системы работают «на износ», в результате чего уже через несколько часов или дней компенсаторные возможности организма (в том числе запасы энергии) начинают истощаться. У человека при этом значительно снижается настроение, он начинает ощущать слабость, разбитость, утомленность. Трудоспособность его также значительно снижается, в связи с чем такому больному показан постельный режим.

Через несколько дней симптомы обострения стихают (на фоне лечения это происходит несколько быстрее), в связи с чем состояние пациента постепенно нормализуется, а трудоспособность восстанавливается.

Мышечная слабость

Мышечная слабость может возникать как на ранних стадиях заболевания (в периоды обострений), так и в далеко зашедших случаях рассеянного склероза. Связано это с нарушением функций белого вещества центральной нервной системы (ЦНС), то есть с поражением нервных волокон, которые иннервируют мышцы.

В нормальных условиях за поддержание мышечного тонуса и произвольные мышечные сокращения отвечают двигательные нейроны (нервные клетки, так называемой, пирамидной системы). При рассеянном склерозе (особенно при церебральной и спинальной формах, характеризующихся преимущественным поражением белого вещества головного мозга и спинного мозга) проводящие волокна нейронов пирамидной системы могут поражаться, в связи с чем количество нервных импульсов, поступающих к какой-либо определенной мышце, также будет уменьшаться. В таких условиях мышца не сможет нормально (полноценно) сокращаться, в связи с чем человеку придется прилагать больше усилий, чтобы выполнить какие-либо действия (например, подняться по лестнице, поднять тяжелую сумку или даже просто встать с кровати).

Поражение нервных волокон во время обострения рассеянного склероза связано с отеком тканей, развивающимся на фоне воспалительного аутоиммунного процесса (когда клетки иммунной системы атакуют миелиновую оболочку нервного волокна). Данное явление носит временный характер и стихает через несколько дней или недель, в связи с чем проведение импульсов по нервным волокнам нормализуется, а мышечная сила восстанавливается. В то же время, на поздних стадиях заболевания происходит необратимое поражение нервных волокон, в связи с чем мышечная слабость будет сохраняться постоянно и даже прогрессировать (усиливаться).

Парезы и параличи

При рассеянном склерозе могут наблюдаться парезы и параличи различной локализации и различной степени выраженности (в одной или обеих руках, в одной или обеих ногах, в руках и ногах одновременно и так далее). Связано это с поражением различных участков центральной нервной системы.

Парез – это патологическое состояние, при котором отмечается ослабление мышечной силы и затруднения при выполнении каких-либо произвольных движений. Паралич же характеризуется полной утратой способности сокращать пораженные мышцы и двигать пораженной конечностью. Механизм развития данных явлений также связан с поражением проводящих волокон нейронов пирамидного пути. Дело в том, что при прогрессирующем разрушении миелиновых оболочек наступает момент, когда нервные импульсы полностью перестают проводиться по ним. При этом мышечное волокно, которое ранее иннервировалось пораженным нейроном, теряет возможность сокращаться. Это нарушает мышечную силу и точность в выполнении произвольных движений, то есть развивается парез. В таком состоянии движения в конечностях частично сохраняются за счет активности оставшихся (неповрежденных) двигательных нейронов.

Когда пораженными окажутся все нейроны, иннервирующие какую-либо мышцу, она полностью потеряет способность сокращаться, то есть окажется парализованной. Если же парализованными окажутся все мышцы какой-либо конечности, человек утратит возможность выполнять ею какие-либо произвольные движения, то есть у него разовьется паралич.

Стоит отметить, что парезы различной степени выраженности могут наблюдаться во время обострений рассеянного склероза даже на начальных стадиях заболевания, что связано с отеком тканей и временным нарушением проведения импульсов по нервным волокнам. После стихания воспалительных явлений проводимость частично или полностью восстанавливается, в связи с чем парез исчезает. В то же время, на поздних стадиях рассеянного склероза параличи связаны с необратимым разрушением нервных волокон головного и/или спинного мозга и носят необратимый характер (то есть остаются у пациента до конца жизни).

Спастика (спастичность) мышц

Спастичностью называется патологическое состояние мышц, характеризующееся повышением их тонуса, особенно при их растяжении. Спастика может развиваться при ряде заболеваний, сопряженных с повреждением нервных клеток центральной нервной системы, в том числе при рассеянном склерозе.

Тонус скелетных мышц обеспечивается так называемыми двигательными нейронами, которые расположены в спинном мозге. Их активность, в свою очередь, регулируется нейронами коры головного мозга. В нормальных условиях нейроны головного мозга угнетают активность нейронов спинного мозга, в результате чего тонус мышц поддерживается на строго определенном уровне. При поражении белого вещества (проводящих волокон) нейронов головного мозга их угнетающее влияние исчезает, в результате чего нейроны спинного мозга начинают посылать большее число нервных импульсов к скелетным мышцам. Мышечный тонус при этом значительно возрастает.

Так как мышцы-сгибатели у человека развиты сильнее, чем мышцы-разгибатели, пораженная конечность пациента будет пребывать в согнутом состоянии. Если врач или другой человек попытается разогнуть ее, он будет испытывать сильное сопротивление, обусловленное возрастающим тонусом мышечных волокон.

Стоит отметить, что при поражении нервных волокон спинного мозга может наблюдаться обратное явление – тонус мышц будет снижаться, в результате чего мышечная сила в пораженной конечности будет уменьшаться.

Судороги

Судорогой называется продолжительное, выраженное и крайне болезненное сокращение скелетной мышцы или группы мышц, которое возникает непроизвольно (не контролируется человеком) и может длиться от нескольких секунд до нескольких минут. Причиной судорог при рассеянном склерозе может быть нарушение регуляции мышечного тонуса, возникающее на фоне разрушения белого вещества спинного мозга (особенно при спинальной форме заболевания). Другой причиной может быть нарушение обмена веществ в нервных волокнах, связанное с развитием воспалительного процесса вокруг них. Судороги при этом могут быть тоническими (когда мышца сокращается и не расслабляется в течение всего судорожного периода) или клиническими, когда периоды сильных мышечных сокращений чередуются с кратковременными периодами мышечных расслаблений. Человек при этом может испытывать сильнейшие боли в мышцах, связанные с нарушением доставки кислорода и нарушением обмена веществ в них.

Мозжечковые нарушения (тремор, нарушение координации движений и походки, нарушения речи)

Мозжечок – это структура центральной нервной системы, являющаяся частью головного мозга. Одной из основных его функций является координация практически всех целенаправленных движений, а также поддержание тела человека в равновесии. Чтобы правильно выполнять свои функции, мозжечок соединен нервными волокнами с самыми различными участками центральной нервной системы (с головным мозгом, спинным мозгом).

Одним из признаков поражения мозжечка является тремор. Тремор – это патологическое состояние нервно-мышечной системы, при котором наблюдается быстрое, ритмичное дрожание конечностей (рук, ног), головы и/или всего туловища. При рассеянном склерозе возникновение тремора связано с поражением нервных волокон, передающих в головной мозг информацию о положении тела и его частей в пространстве. При этом центры мозга, ответственные за конкретные целенаправленные движения не могут нормально работать, в результате чего посылают в мышцы хаотичные сигналы, что и является непосредственной причиной патологического дрожания (тремора).

При рассеянном склерозе может возникать:
  • Интенционный тремор. Суть расстройства заключается в том, что тремор появляется и усиливается тогда, когда пациент пытается выполнить какое-либо определенное, целенаправленное движение (например, взять кружку со стола). В начале (когда пациент начнет протягивать руку к кружке) тремор будет отсутствовать, однако чем ближе человек будет приближать руку к кружке, тем интенсивнее будет дрожание руки. Если пациент прервет попытку выполнить данное действие, тремор снова исчезнет.
  • Постуральный тремор. Возникает в том случае, когда пациент пытается удерживать какую-либо определенную позу (например, вытянутую перед собой руку). При этом уже через несколько секунд в руке начнет появляться легкое дрожание, которое со временем будет усиливаться. Если пациент опустит руку, тремор исчезнет.
Другими признаками поражения мозжечка могут быть:
  • Нарушения походки. Во время ходьбы в ногах, руках, спине и других частях тела происходит одновременное, синхронное сокращение и расслабление определенных групп мышц, что координируется клетками мозжечка. При нарушении их связей с другими участками мозга походка больного нарушается (он начинает ходить неуверенно, неровно, ноги не слушаются его, становятся «деревянными» и так далее). На поздних стадиях заболевания пациент может вовсе утратить возможность передвигаться самостоятельно.
  • Нарушения равновесия. При нарушении функций мозжечка человек не может подолгу стоять на одном месте, ехать на велосипеде или выполнять другие подобные действия, так как нарушается контроль мышц, ответственных за поддержание равновесия.
  • Нарушения координации движений (атаксия, дисметрия). Суть атаксии заключается в том, что человек не может точно управлять руками или ногами. Так, например, пытаясь взять кружку со стола, он может несколько раз проводить руку мимо нее, промахиваться. В то же время, при дисметрии движения человека становятся размашистыми, объемными, плохо контролируемыми. При попытке выполнить какое-либо действие (например, взять кружку со стола) человек не может вовремя остановить руку, в результате чего кружка может быть просто сброшена на пол размашистым движением. Оба эти симптома также обусловлены тем, что мозжечок не получает своевременно (вовремя) сигналы о положении конечностей в пространстве.
  • Нарушения почерка (мегалография). При мегалографии почерк пациента также становится размашистым, написанные буквы выглядят крупными и растянутыми.
  • Скандированная речь. Суть патологии заключается в том, что во время разговора пациент делает большие паузы между слогами в словах, а также между словами в предложении. При этом он как бы ставит ударение на каждый слог в слове и на каждое слово в предложении.

Онемение конечностей (ног и/или рук, лица)

Онемение различных участков тела является одним из первых признаков рассеянного склероза, особенно при спинальной форме заболевания. Дело в том, что в нормальных условиях различные виды чувствительности (к теплу или холоду, к прикосновениям, к вибрациям, к боли и так далее) воспринимаются периферическими нервными окончаниями, расположенными в кожных покровах. Образовавшийся в них нервный импульс поступает в спинной мозг, а из него в головной мозг, где и воспринимается человеком как конкретное ощущение в определенном участке тела.

При рассеянном склерозе могут поражаться нервные волокна, ответственные за проведение чувствительных нервных импульсов. При этом в начале человек может ощущать парестезии (чувства покалывания иголками, «ползания мурашек по коже») в определенных участках тела (зависящих от того, какие именно нервные волокна были вовлечены в патологический процесс). В дальнейшем в зонах парестезий чувствительность может частично или полностью исчезать, то есть пораженная часть тела будет неметь (человек не будет чувствовать прикосновений или даже уколов в онемевший участок кожи).

Онемение может наблюдаться в одной, нескольких или сразу во всех конечностях, а также в области живота, спины и так далее. Также пациенты могут жаловаться на онемение кожи лица, губ, щек, шеи. Во время обострения заболевания данный симптом может носить временный характер (что связано с развитием воспалительных реакций и отеком нервных волокон) и исчезать после стихания воспалительного процесса в ЦНС, в то время как по мере прогрессирования рассеянного склероза чувствительность в определенных участках тела может исчезать навсегда.

Боли в мышцах (в ногах, в руках, в спине)

Мышечные боли при рассеянном склерозе встречаются относительно редко и могут быть обусловлены нарушением мышечной иннервации и мышечной атрофией (уменьшением мышечной массы). Также причиной болей может быть поражение чувствительных нервных волокон, ответственных за восприятие боли в каком-либо определенном участке тела. Пациенты при этом могут жаловаться на боли в спине (преимущественно в поясничном отделе), боли в руках, ногах и так далее. Боли могут быть острыми, колющими или жгучими, тянущими, иногда стреляющими.

Другой причиной болей в мышцах может быть развитие судорог и спазмов (крайне сильных и продолжительных мышечных сокращений). При этом нарушается обмен веществ в мышечной ткани, что сопровождается накоплением в ней побочных продуктов обмена веществ и появлением ноющих болей. Такая же боль может возникать в мышцах при их выраженном переутомлении, развивающемся на фоне мышечной атрофии.

Головные боли и головокружения

Головные боли могут возникать во время обострения рассеянного склероза и стихать одновременно с переходом заболевания в стадию ремиссии или на фоне проводимого лечения. Непосредственной причиной появления головных болей является отек мозга, возникающий на фоне развития аутоиммунного воспалительного процесса. Дело в том, что во время разрушения белого вещества головного мозга клетки иммунной системы также разрушаются, выделяя в окружающие ткани множество различных биологически-активных веществ (интерлейкинов, гистамина, серотонина, фактора некроза опухолей и так далее). Данные вещества обуславливают расширение кровеносных сосудов в зоне действия, что приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок. В результате этого большое количество жидкости из сосудистого русла переходит в межклеточное пространство, обуславливая отек ткани мозга. Объем мозга при этом увеличивается, в результате чего растягивается его оболочка. Так как она богата чувствительными нервными окончаниями, ее перерастяжение сопровождается выраженными болями, которые и ощущают пациенты. Боль при этом может носить острый, пульсирующий или постоянный характер, локализуясь в лобной, височной или затылочной областях.

Нарушения сна (бессонница или сонливость)

Это неспецифичные симптомы, которые могут появляться на различных стадиях заболевания. Нарушения сна не связаны напрямую с прогрессированием рассеянного склероза и с поражением белого вещества головного или спинного мозга. Предполагается, что эти явления могут быть следствием психического перенапряжения и психологических переживаний, связанных с наличием у пациента данного хронического заболевания.

Нарушения памяти и когнитивные нарушения

Когнитивные функции – это способность человека воспринимать и запоминать информацию, а также воспроизводить ее в нужное время, мыслить, взаимодействовать с другими людьми посредством речи, письма, мимики и так далее. Другими словами, когнитивные функции определяют поведение человека в обществе. Формирование и развитие данных функций происходит в процессе обучения человека с самого его рождения и до глубокой старости. Обеспечивается это клетками центральной нервной системы (головного мозга), между которыми постоянно образуется множество нейронных связей (так называемых синапсов).

Предполагается, что на поздних стадиях развития рассеянного склероза происходит поражение не только нервных волокон, но и самих нейронов (тел нервных клеток) в головном мозге. При этом их общее число может уменьшаться, в результате чего человек не сможет выполнять те или иные функции и задачи. При этом также будут утрачиваться все навыки и умения, приобретенные в процессе жизни (в том числе память и способность запоминать новую информацию, мышление, речь, письмо, поведение в социуме и так далее).

Нарушение зрения (ретробульбарный неврит зрительного нерва, двоение в глазах)

Нарушение зрения может быть одним из первых или даже единственных признаков рассеянного склероза, появляющихся за много лет до развития другой симптоматики (особенно при оптической форме заболевания). Причиной нарушения зрения при этом является воспалительное поражение зрительного нерва (ретробульбарный неврит), иннервирующего сетчатку глаза. Именно нервные клетки сетчатки воспринимают свет, который видит человек. Воспринятые сетчаткой частицы света превращаются в нервные импульсы, которые по нервным волокнам зрительного нерва передаются в головной мозг, где и воспринимаются человеком как изображения. При неврите зрительного нерва наблюдается разрушение миелиновой оболочки волокон зрительного нерва, в результате чего проведение импульсов по ним замедляется или вовсе прекращается. Одним из первых клинических проявлений этого будет снижение остроты зрения, причем симптом этот появляется внезапно, на фоне полного благополучия и без каких-либо предшествующих нарушений.

Другими признаками неврита зрительного нерва могут быть:
  • нарушение восприятия цветов (человек перестанет различать их);
  • боли в глазах (особенно при движении глазных яблок);
  • вспышки или пятна перед глазами;
  • сужение полей зрения (пациент видит только то, что расположено прямо перед ним, в то время как боковое зрение постепенно ухудшается).
Стоит отметить, что в пользу неврита зрительного нерва при рассеянном склерозе может свидетельствовать так называемый симптом Утхоффа. Суть его заключается в том, что все симптомы рассеянного склероза (в том числе ухудшение зрения, связанное с повреждением зрительного нерва) значительно усиливаются при повышении температуры тела. Это может наблюдаться при посещении бани, сауны или горячей ванны, в жаркое время года на солнце, при повышении температуры на фоне инфекционных или других болезней и так далее. Важной особенностью является тот факт, что после нормализации температуры тела обострение симптомов заболевания стихает, то есть пациент возвращается к тому же состоянию, в котором находился ранее (до повышения температуры).

Также стоит отметить, что одним из первых признаков рассеянного склероза может быть двоение в глазах (диплопия). Однако данный симптом встречается намного реже, чем неврит зрительного нерва.

Нистагм (дергается глаз)

Это патологический симптом, который возникает в результате поражения нервов глазодвигательных мышц и снижения остроты зрения. Суть его заключается в том, что у пациента появляются частые, ритмичные подергивания глазных яблок. Нистагм может быть горизонтальным (когда подергивания происходят в горизонтальной плоскости, то есть вбок) или вертикальным, когда подергивания происходят в вертикальной плоскости. Важно отметить, что сам пациент этого не замечает.

Чтобы выявить нистагм, нужно стать напротив пациента, поместить перед его лицом какой-либо предмет или палец, после чего медленно смещать данный предмет вправо, влево, вверх и вниз. Пациент при этом должен следить за передвигающимся предметом глазами, не поворачивая головы. Если в какой-либо момент глазные яблоки пациента начнут дергаться, симптом считается положительным.

Поражение языка

Сам по себе язык при рассеянном склерозе не поражается. В то же время, поражение мозжечка, а также нервных волокон, обеспечивающих чувствительность и двигательную активность языка, может привести к различным нарушениям речи, вплоть до полного ее исчезновения.

Нарушения мочеиспускания (недержание или задержка мочи)

Функции тазовых органов также контролируются нервной системой организма, в частности ее вегетативным (автономным) отделом, который обеспечивает поддержание тонуса мочевого пузыря, а также его рефлекторное опорожнение при наполнении. В то же время, сфинктер мочевого пузыря иннервируется центральной нервной системой и отвечает за осознанное его опорожнение. При поражении нервных волокон любого из отделов нервной системы может наблюдаться нарушение процесса мочеиспускания, то есть недержание мочи или, наоборот, ее задержка и невозможность самостоятельно опорожнить мочевой пузырь.

Стоит отметить, что подобные проблемы могут наблюдаться при поражении нервов, иннервирующих кишечник, то есть у пациента может отмечаться понос или длительные запоры.

Снижение потенции (секс и рассеянный склероз)

Потенция (способность совершить половой акт) также контролируется различными отделами центральной и автономной нервной системы. Их поражение может сопровождаться снижением полового влечения (как у мужчин, так и у женщин), нарушениями эрекции полового члена, нарушениями процесса семяизвержения во время полового акта и так далее.

Влияние рассеянного склероза на психику (депрессия, психические расстройства)

При прогрессировании рассеянного склероза также возможно появление определенных психических нарушений. Обусловлено это тем, что зоны головного мозга, ответственные за психическое и эмоциональное состояние человека, также тесно связаны с другими отделами центральной нервной системы. Следовательно, нарушение функций ЦНС может отражаться на психоэмоциональном состоянии больного.

У пациентов с рассеянным склерозом могут наблюдаться:
  • Депрессия – длительное и стойкое снижение настроения, сопровождающееся безразличием к окружающему миру, заниженной самооценкой, снижением трудоспособности.
  • Эйфория – необъяснимое состояние душевного комфорта, удовлетворения, никак не связанное с реальными событиями.
  • Синдром хронической усталости – патологическое состояние, при котором человек чувствует усталость и утомленность на протяжении всего дня (в том числе сразу после пробуждения), даже если при этом он не выполняет абсолютно никакой работы.
  • Насильственный смех/плачь – данные симптомы встречаются очень редко и лишь в далеко зашедших случаях заболевания.
  • Галлюцинации – человек видит, слышит или ощущает то, чего в реальности нет (данный симптом также встречается крайне редко и обычно при остром начале рассеянного склероза).
  • Эмоциональная лабильность – у пациента отмечается неустойчивость психики, ранимость, плаксивость, которые могут сменяться повышенной раздражительностью и даже агрессивностью.
Стоит отметить, что при длительном прогрессировании рассеянного склероза человек теряет способность к самостоятельному передвижению и обслуживанию, в связи с чем становится полностью зависим от окружающих. Это также может способствовать нарушению его эмоционального состояния и развитию депрессии, даже если другие психические отклонения при этом будут отсутствовать.

Бывает ли высокая температура при рассеянном склерозе?

При рассеянном склерозе может отмечаться незначительное (до 37 – 37,5 градусов), реже – выраженное (до 38 – 39 градусов) повышение температуры тела. Причиной этого может быть аутоиммунный воспалительный процесс, во время которого клетки иммунной системы атакуют миелиновую оболочку нервных волокон. При этом иммунокомпетентные клетки разрушаются, выделяя в окружающую среду биологически-активные вещества. Данные вещества, а также продукты клеточного распада могут стимулировать центр терморегуляции в головном мозге, что сопровождается усиленной теплопродукцией и повышением температуры тела.

Стоит отметить, что повышение температуры тела может быть обусловлено не только самим аутоиммунным процессом, но и другими факторами. Так, например, вирусная или бактериальная инфекция может быть первопричиной обострения рассеянного склероза, в то время как повышение температуры будет обусловлено реакцией организма на вторжение в него чужеродного агента. В то же время, после стихания обострения заболевания, а также во время стадии клинической ремиссии температура тела пациента остается нормальной.

Как протекает обострение (приступ) рассеянного склероза?

В абсолютном большинстве случаев заболевание имеет острое начало, которое провоцируется воздействием различных факторов (например, вирусной или бактериальной инфекцией).

Первыми признаками обострения рассеянного склероза могут быть:
  • ухудшение общего самочувствия;
  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головные боли;
  • боли в мышцах;
  • повышение температуры тела;
  • озноб (дрожь во всем теле, сопровождающаяся ощущением холода);
  • парестезии (чувство показывания или ползания мурашек в различных участках тела) и так далее.
Подобное состояние сохраняется в течение 1 – 3 дней, после чего (на фоне перечисленных симптомов) начинают появляться признаки поражения тех или иных нервных волокон (все возможные симптомы были перечислены выше).

Через несколько дней признаки воспалительного процесса стихают, общее состояние пациента нормализуется, а признаки поражения центральной нервной системы исчезают (после первого приступа они обычно проходят полностью и бесследно, в то время как при повторных обострениях могут частично сохраняться нарушения чувствительности, двигательной активности и другие симптомы).

Стоит отметить, что иногда заболевание начинается с подострой формы. В данном случае температура тела может повышаться незначительно (до 37 – 37,5 градусов), а общие признаки воспалительного процесса будут слабо выраженными. Симптомы поражения отдельных нервных волокон при этом могут появляться через 3 – 5 дней, однако также будут исчезать бесследно через определенный промежуток времени.

Может ли при рассеянном склерозе наблюдаться тошнота?

Тошнота не является характерным признаком заболевания, хотя ее появление может быть связано с особенностями течения или лечения патологии.

Причиной тошноты при рассеянном склерозе может быть:
  • нарушение пищеварительной функции;
  • неправильное питание;
  • головокружение;
  • прием некоторых препаратов (для лечения основного заболевания);
  • депрессия (при которой нарушается моторика желудочно-кишечного тракта, что сопровождается застаиванием пищи в желудке).

Почему при рассеянном склерозе худеют?

Снижение массы тела является характерным, однако, неспецифичным симптомом, наблюдающимся на поздних стадиях заболевания. Основной причиной этого можно считать нарушение двигательной активности пациента, что сопровождается уменьшением мышечной массы. К другим причинам можно отнести неправильное питание, длительные периоды голодания (например, если пациент не может самостоятельно себя обслуживать, а принести ему еду некому), частые обострения заболевания или первично-прогрессирующее течение рассеянного склероза (развитие воспалительного процесса сопровождается истощением энергетических запасов организма и снижением массы тела).

Особенности рассеянного склероза у детей и подростков

Первые признаки заболевания у детей и подростков практически не отличаются от таковых у взрослого человека. В то же время, стоит отметить, что у детей исключительно редко встречается первично-прогрессирующая форма рассеянного склероза (являющаяся одной из наиболее тяжелых). В большинстве случаев заболевание носит ремитирующий характер (с чередованием периодов обострений и клинических ремиссий), причем тяжелые осложнения также развиваются относительно редко. Основными проблемами детей и подростков с рассеянным склерозом являются психические и эмоциональные расстройства (частые депрессии, синдром хронической усталости, повышенная утомляемость и так далее).

Развитие заболевания (и переход его в стадию вторичного прогрессирования) наблюдается, в среднем, через 25 – 30 лет с момента постановки диагноза, после чего течение рассеянного склероза не отличается от такового у более пожилых пациентов.
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.


Автор: Дубинчак-Мулер Д.Н.Врач II-ой категории

Вернуться к началу страницы

ВНИМАНИЕ!
Информация, размещенная на нашем сайте, является справочной или популярной и предоставляется широкому кругу читателей для обсуждения. Назначение лекарственных средств должно проводиться только квалифицированным специалистом, на основании истории болезни и результатов диагностики.

28 сентября, 2017

Рассеянный склероз. Симптомы, признаки и проявления рассеянного склероза

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/sklerozrasseyan22.html
Смотрите далее