Категории

Дисплазия рта

Елена Малышева. Почему ребёнок хромает?

Предопухолевые заболевания и эпителиальные опухоли слизистой оболочки полости рта

ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра патологической анатомии с секционным курсом и

курсом патологии

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Методические рекомендации для студентов

III курса стоматологического факультета

к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи

·  Лейкоплакия эпителия

·  Дисплазия эпителия

·  Эритроплакия эпителия

·  Преканцерозный хейлит Манганнотти

·  Папиллома

·  Кандидоз

·  Красный плоский лишай

·  Плоскоклеточный ороговевающий и неороговавающий рак

Волгоград, 2010.

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

1. Цель занятия. Изучить морфологическую характеристику, осложнения и исходы предопухолевыйх заболеваний и эпителиальных опухолей слизистой оболочки полости рта.

2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия.Студент должен знать:

1. Термины, используемые по теме «Предопухолевые заболевания и эпителиальные опухоли слизистой оболочки полости рта» в курсе патологической анатомии, и основные объекты, изучаемые патологоанатомом, методы патологоанатомического исследования.

2. Понятие об основных факторах риска развития предопухолевых заболеваний и опухолей слизистой оболочки полости рта.

3. Номенклатуру и классификацию предопухолевых заболеваний и эпителиальных опухолей слизистой оболочки полости рта.

4. Характерные морфологические отличия основных видов предопухолевых заболеваний и эпителиальных опухолей слизистой оболочки полости рта, принципы дифференциальной морфологической диагностики.

3. Теоретические аспекты.

Основные патоморфологические изменения эпителия:

Акантоз (acanthosis)  - это утолщение и увеличение числа рядов клеток шиповатого и зернистого слоев с удлинением эпителиальных сосочков, глубоко проникающих в собственную пластинку; в основе; в одних случаях - усиление пролиферации базальных и шиповатых клеток, повышение энергетического обмена в них и усиление митотической активности (пролиферационный акантоз), в других - замедление дифференцировки клеток эпителия, увеличение продолжительности их жизни, понижение энергетического обмена (напр., при рентгеновском акантозе).

 Акантолиз (acantholysis)  - это дегенеративные изменения клеток шиповатого слоя, выражающееся в расплавлении межклеточных цитоплазматических связей, в результате чего появляются щели, пузырьки и пузыри; клетки, лишенные связи друг с другом, называют акантолитическими; встречается при пузырчатке, а также в пузырях при вирусных заболеваниях.

Баллонирующая дегенерация  - характеризуется резко выраженным отеком эпителия с исчезновением межклеточных мостиков, в результате чего развивается акантолиз с образованием пузырей, заполненных серозно-фибринозным экссудатом, в котором свободно расположены очень крупные, округлые, дистрофически измененные эпителиальные клетки; наблюдается в пузырьках при вирусных заболеваниях (напр., herpes zoster).

Вакуольная (гидропическая) дистрофия - внутриклеточный отек эпителиальных клеток в появлением в их цитоплазме вакуолей.

Гиперкератоз (hyperkeratosis)  - избыточное ороговение за счет задержки отторжения роговых клеток (ретенционный гиперкератоз) или усиленного продуцирования кератина (пролиферационный гиперкератоз).

Дискератоз (dyskeratosis) - нарушение физиологического процесса ороговения эпидермальных клеток, которые становятся более крупными, округлыми, с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной, слегка зернистой цитоплазмой, эти клетки лишены межклеточных мостиков, в результате чего они выпадают из общей связи и хаотично располагаются во всех отделах эпидермиса, проникают в роговой слой, где представляют собой гомогенные эозинофильные клетки («тельца Дарье»).

Паракератоз (parakeratosis)- нарушение процесса ороговения, связанное с потерей способности клеток вырабатывать кератогиалин, при этом отмечается утоление рогового слоя, частичное или полное исчезновение зернистого слоя, клетки рогового слоя имеют палочковидные ядра, содержащие значительное количество ДНК; в основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток в связи с нарушением тканевого гомеостаза.

Спонгиоз (spongiosis)  - это скопление жидкости между клетками шиповидного слоя (межклеточный отек); часто наблюдается при воспалительных процессах с преобладанием экссудативного компонента.

 Папилломатоз (papillomatosis)  - разрастание в сторону эпителия сосочкового слоя слизистой оболочки.

 Элементы поражения слизистой оболочки рта и красной каймы губ

Среди элементов поражения различают:  первичные  и вторичные, возникающие на месте первичных, а также инфильтративные, пузырные и другие группы элементов.

К  первичным  элементам поражения относят: пятно, узелок, бугорок, узел, пузырек, гнойничок, пузырь, волдырь, кисту. 

Вторичными  элементами являются эрозия, язва, трещина, корка, чешуйка, рубец, пигментация.

Первичные элементы поражения.

Пятно (macula)  - ограниченный участок измененной в цвете слизистой оболочки рта. Различают пятна воспалительного и невоспалительного происхождения. Отличительной особенностью пятен является то, что они не ощущаются при пальпации. Воспалительное пятно диаметром до 1,5 см определяется как розеола, более 1,5 см - как эритема. Пятна возникают при ожоге, травме или как проявления общих заболеваний - кори, скарлатины, гиповитавиноза В12. Пятна невоспалительного происхождения: пигментные пятна в результате отложения меланина (врожденное окрашивание участков слизистой оболочки), приема лекарственных препаратов, содержащих висмут и свинец.

Узелок (papula)  - это бесполостной элемент воспалительного происхождения размером до 5 мм, возвышающийся над уровнем слизистой оболочки, захватывающий эпителий и поверхностные слои собственно слизистой оболочки. Морфологически определяются мелкоклеточная инфильтрация, гиперкератоз, акантоз. Типичным примером папул на слизистой оболочке рта является красный плоский лишай. Слившиеся папулы, если их размер достигает 5 мм и более, образуют 1 бляшку.

Узел (nodus)  - отличается от узелка большим размером и вовлечением в воспалительный процесс всех слоев слизистой оболочки. Образование узлов может быть следствием воспалительного процесса (туберкулез, сифилис, лепра и др.), опухолевого роста (как доброкачественного, так и злокачественного), и результатом отложения в толще тканей кальция, холестерина и т. д. В зависимости от заболевания инфильтрат, образующий узел, рассасывается, некротизируется, либо гнойно расплавляется. Образовавшиеся на месте узлов язвы заживают рубцом.

Бугорок (tuberculum)  - представляет собой инфильтративный бесполостной полушаровидной формы округлый элемент розово-красной, синюшно-багровой окраски, размером до горошины, возвышающийся над окружающей поверхностью. Он плотный при пальпации, болезненный, слизистая оболочка гиперемирована, отечна. Гистологически бугорки представляют собой инфекционную гранулему. Бугорок склонен к распаду с образованием язвы. При заживлении образуется рубец. Бугорки образуются при туберкулезе, сифилисе, лепре и др.

Волдырь (urtica)  - представляет собой бесполостное, плоское зудящее образование тестообразной консистенции, возвышающееся над окружающей кожей: довольно резко ограниченное, возникающее в результате острого ограниченного отека дермы. Наблюдается при аллергической реакции (отек Квинке) и др. Возникает внезапно, и спустя некоторое время (от десятка минут до 2-3 ч) бесследно исчезает. На слизистой оболочке полости рта возникает крайне редко.

Пузырек (vesicula)  - это полостное образование округлой формы (до 5 мм), выступающее над уровнем слизистой оболочки и заполненное серозным или геморрагическим содержимым. Располагается внутриэпителиально, легко вскрывается. Обычно пузырек имеет серозное содержимое. В дальнейшем пузырьки лопаются и на их месте образуется небольшая эрозия, находящаяся на уровне верхней части шиповатого или зернистого слоя. Пузырьки формируются в результате баллонирующей и вакуольной дегенерации и спонгиоза. Возникает при вирусных поражениях: опоясывающем лишае, ящуре, герпесе.

Пузырь (bulla)  - отличается от пузырька большими размерами, может располагаться внутриэпителиально в результате расслоения (акантолиза) эпителиальных клеток (напр., при акантолитической пузырчатке) и подэпителиального, когда происходит отслоение эпителиального слоя (при многоформной экссудативной эритеме, аллергии и др.). В пузыре различают покрышку, дно и содержимое. Содержимое пузыря обычно серозное, реже геморрагическое. В полости рта пузыри наблюдаются очень редко (практически на видны), так как они вскрываются, и на их месте образуется эрозия. Нередко по краям эрозии отмечается покрышка пузыря.

Гнойничок (pustula)  - похож на пузырек, но с гнойным содержимым, наблюдается на коже и красной кайме губ. Гнойничок образуется в толще эпидермиса в результате гибели эпителиальных клеток под влиянием инфекции.  

Киста (cysta)  - это полостное образование, имеющее эпителиальную выстилку и соединительнотканную оболочку.

Вторичные элементы поражения.

Пигментация и депигментация (pigmentatio, depigmentatio) - могут образоваться на месте любого элемента в результате временного скопления или исчезновения пигмента - меланина. Кроме того, пигментация может возникнуть в результате отложения в коже гемосидерина при повреждении стенок сосудов.

Эрозия (erosio)  - повреждение слизистой оболочки в пределах эпителия, возникающее после вскрытия пузырька, пузыря или развивающееся на месте папулы, бляшки, а также в результате травмы. Заживает без образования рубца.

Афта (aphta)  - эрозия овальной формы, покрытая фибринозным налетом и окруженная гиперемированным ободком.

Язва (ulcus)  - дефект, захватывающий все слои слизистой оболочки рта. В отличие от эрозии в язве различают дно и стенки. Язвы возникают при травме, туберкулезе, сифилисе, при распаде новообразования, после заживления образуется рубец.

Трещина (rhagades)  - это линейный дефект, возникающий при потере эластичности ткани.

Чешуйка (squama)  - это отторгающиеся верхние ряды клеток рогового слоя (в полости рта - только при лейкоплакии); возникают в результате гипер - и паракератоза; при отторжении чешуек пластами говорят об эксфолиативном шелушении; образуются на местах разрешающихся или возникающих пятен, папул, бугорков и др.

Корка (crysta)  - это ссохшийся экссудат; образуется в результате засыхания содержимого пузырей, а также на поверхности эрозий и язв; цвет корок зависит от характера экссудата; толщина корок определяется характером патологического процесса и длительностью существования корок; эквивалентом корок на слизистой оболочке полости рта является фибринозный или гнойно-фибринозный налет, образующийся при некоторых заболеваниях на поверхности эрозии и язв.

Рубец (cicatrix)  - замещение дефекта слизистой оболочки соединительной тканью; состоит в основном из коллагеновых волокон, эластических волокон в нем нет; размеры рубцов определяются площадью повреждения тканей; если рубцовая ткань образуется при разрешении очагов поражения без предварительного изъязвления, то говорят о рубцовой атрофии.

Пигментация (pigmentatio)  - изменения цвета слизистой оболочки или кожи на месте патологического процесс вследствие отложения меланина или другого пигмента.

- физиологическая - у жителей юга,

- патологическая - при поступлении в организм солей тяжелых металлов (свинец, висмут), при отложении гемосидерина вследствие кровоизлияний.

Вегетация (Vegetatio) - возникает в результате разрастания сосочков дермы с одновременным утолщением шиповатого слоя эпителия, особенно межсосочковых эпителиальных отростков; макроскопически: бугристые, мягкие разрастания, напоминающие петушиные гребни или цветную капусту, поверхность обычно эрозированная, красная, отделяющая часто большое количество серозного или серозно-гнойного экссудата; чаще образуется на поверхности эрозий и папул, но могут возникать и первично (остроконечные кондиломы).

Лихенизация, или лихенификация (Lichenificatio) - изменение кожи и красной каймы губ, связанное с развитием акантоза, а также с одновременным удлинением сосочков в сочетании с хронической воспалительной инфильтрацией верхних отделов дермы; развивается или первично под влиянием длительного раздражения кожи при расчесах, или вторично на фоне различных воспалительных инфильтратов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

(, , 1984)

I. Травматические поражения вследствие действия механических факторов, высоких и низких температур, излучения, неблагоприятных метеорологических факторов (метеорологический хейлит, трещины губ), химических веществ и др. Форма проявления: гиперемия, эрозии, язвы, гиперкератозы (лейкоплакия).

II. Инфекционные заболевания:

А. Поражения слизистой оболочки рта при острых и хронических инфекционных заболевания (корь, скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, сифилис, лепра и др.);

Б. Собственно инфекционные и паразитарные заболевания слизистой оболочки рта и губ:

1) вирусные (герпесы, бородавки и др.);

2) фузоспирохетоз;

3) бактериальные (стрепто - и стафилококковые, гонорейные и др.);

4) грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.).

III. Аллергические и токсико-аллергические заболевания:

1) контактный аллергический стоматит, гингивит, глоссит, хейлит (от медикаментов, пластмасс и других материалов, используемых в стоматологии, красителей, зубных паст, эликсиров и других химических веществ, контактирующих со слизистой оболочкой или красной каймой губ, ультрафиолетовых лучей);

2) фиксированные и распространенные токсико-аллергические поражения (от медикаментов, пищевых веществ и других аллергенов, поступающих в организм различными путями);

3) дерматозы с поражением слизистой оболочки рта токсико-аллергического генеза (многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, первичные системные васкулиты, включая синдром Вегенера).

IY. Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза:

1) рецидивирующий афтозный стоматит, включая рубцующиеся афты;

2) синдром Бехчета, включая большой афтоз Турена;

3) синдром Шегрена;

4) дерматозы с поражением слизистой оболочки рта (пузырчатка, пемфигоид, болезнь Дюринга, красная волчанка, склеродермия).

Y. Кожно-слизистая реакция - красный плоский лишай.

YI. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.

YII. Изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ при патологии различных органов и систем организма и нарушениях обмена веществ:

1) при висцеральной и эндокринной патологии;

2) при гипо - и авитаминозах;

3) при болезнях крови и кроветворных органов;

4) при патологии нервной системы;

5) при беременности.

YIII. Врожденные и генетически обусловленные заболевания:

1) невусы и эпителиальные дисплазии: сосудистые невусы, включая синдром Стерджа-Вебера, бородавчатые и пигментные невусы, эпидермоидная киста, болезнь Фордайса, белый губчатый невус (мягкая лейкоплакия, "щечное кусание" и др.), наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз;

2) складчатый и ромбовидный глоссит;

3) гландулярный хейлит;

4) дерматозы с поражением слизистой оболочки рта и губ, буллезный эпидермолиз, атопический дерматит (хейлит), псориаз, ихтиоз, болезнь Дарье, синдром Пейтца-Егерса-Турена, врожденная паронихия, ангидротическая эпителиальная дисплазия.

IX. Предраковые заболевания, доброкачественные и злокачественные новообразования:

1) облигатный предрак: болезнь Боуена, бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз красной каймы губ, абразивный преканцерозный хейлит Манганотти;

2) факультативный предрак: лейкоплакия, ороговевающая папиллома и папилломатоз, кератоакантома, кожный рог и др;

3) доброкачественные новообразования;

4) рак.

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Кандидоз. Заболевание вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, это условно-патогенный возбудитель, аэроб, широкорасространенный в окружающей среде (он обнаруживается на поверхности здоровой кожи и слизистых оболочек, в выделениях человеческого организма). Болеют кандидозом дети, начиная с первых дней жизни, и взрослые, обычно пожилые и ослабленные, чаще женщины. Существуют два пути возникновения кандидоза - заражение от больного кандидозом и переход собственных условно-патогенных грибов в патогенные под воздействием благоприятных для развития гриба факторов. В развитии кандидоза, особенно хронического, значительную роль играют: дефекты клеточного иммунитета, заболевания эндокринной системы, тяжелые истощающие заболевания, туберкулез, анацидные гастриты, длительные гиповитаминозы, особенно группы В, прием кортикостероидов, цитостатиков, антибиотиков, острые и хроническиее травмы слизистой оболочки полости рта.

Шелакова: 1) поверхностные кандидозы кожи, слизистых оболочек и ногтей; 2) хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей; 3) висцеральные (системные) кандидозы.

При поражении полости рта и губ различают: по течению - острую и хроническую формы кандидоза; по локализации - стоматит, хейлит, глоссит, палантинит, заеды.

Острый кандидоз (candidosis acuta - soor) протекает в виде молочницы (острого псведомембранозного кандидоза) или острого атрофического кандидоза. Макроскопически: на неизмененной или чаще гиперемированной слизистой оболочке языка, щек, губ, неба появляются точечные белые налеты, которые увеличиваются, образуя беловатые пленки, напоминающие свернувшееся молоко или творог. Вначале налет легко снимается, позднее возбудитель проникает в эпителий, и тогда налет снимается с трудом, обнажая эрозированную кровоточащую поверхность.

При переходе в хроническую форму может возникнуть хронический гиперпластический кандидоз или хронический атрофический кандидоз.

Хронический гиперпластический кандидоз (candidosis chronica hyperplastica). На гиперемированной слизистой оболочке появляются крупные белые пятна или папулы, которые могут сливаться в бляшки, налет снимается лишь частично. Локализация: слизистая оболочка щек рядом с углами рта, на спинке языка и задней части неба. На небе выглядит как папиллярная гиперплазия. Является предраковым заболеванием.

Хронический атрофический кандидоз (candidosis chronica atrophica) - поражает слизистую оболочку протезного ложа при ношении съемных пластмассовых протезов. Характерна триада: 1) поражение твердого неба под протезом (гиперемия, эрозии, часто папилломатоз); 2) поражение языка (гиперемия, атрофия сосочков, папилломатоз) и 3) заеды. Иногда поражаются изолированные участки губы (кандидозный хейлит), углы рта (заеды), язык (кандидозный глоссит).

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти – чаще встречается у мужчин в возрасте после 50 лет, локализуется на красной кайме преимущественно нижней губы; течение медленное, годами, периодически отмечается спонтанное заживление с возникновением рецидива. Это типичный облигатный предрак.

Макроскопически на красной кайме губы обычно сбоку от средней линии появляется эрозия неправильной формы с гладкой поверхностью красного цвета, не кровоточащая, безболезненная, основание ее без уплотнения. Со временем на поверхности эрозии появляются корки, снятие которых приводит к кровотечению. Иногда образуется несколько эрозий. Они могут, самопроизвольно эпителизироваться, тогда красная кайма приобретает серовато-розовый цвет. Через 1-3 недели вновь может образовать эрозия, иногда даже на другом участке красной каймы. Постепенно увеличиваясь в размере, эрозия может захватить большую часть красной каймы.

Микроскопически определяется дефект эпителия, на дне которого картина хронического продуктивного воспаления. По краям дефекта в покровном многослойном плоском эпителии явления атрофии, местами - гиперплазии клеток базального и шиповатого слоев с акантозом, пара - и гиперкератоз и участками дисплазии.

Электронно-микроскопически процесс характеризуется дезинтеграцией базальной мембраны и базального слоя эпителия.

Лейкоплакия

Лейкоплакия (leucoplakia) - хроническое заболевание слизистых оболочек, характеризующееся ороговением эпителия. Преимущественная локализация - красная кайма губ и слизистых оболочек. В основном болезнь возникает у людей среднего и старшего возраста, преимущественно у мужчин, что связано, по-видимому, с высокой распространенностью у них вредных привычек, в первую очередь курения. Лейкоплакия относится к факультативному предраку.

В возникновении лейкоплакии основную роль играют местные раздражители. Ороговение эпителия возникает как защитная реакция слизистой оболочки. Общие болезни и конституция создают фон для развития лейкоплакии. Значительную роль играют: курение табака, склонность к очень горячей или острой пище, крепким спиртным напиткам, жевание табака, употребление наса, неблагоприятные метеорологические условия (холод, ветер, сильная инсоляция), длительно существующие слабые механические травмы, профессиональные факторы (анилиновые краски и лаки, пары и пыль пека, продукты сухой перегонки угля, каменноугольной смолы, фенол, формальдегид, пары бензина, некоторые соединения бензола и др.). Эндогенные факторы создают фон, предрасположение. Имеют значение генетические факторы, гиповитаминоз А, заболевания желудочно-кишечного тракта. У некоторых больных видимая причина лейкоплакии отсутствует.

Простая лейкоплакия (leucoplakia plana)  встречается наиболее часто. Макроскопически: пятно, которое представляет собой неравномерное помутнение эпителия с довольно четкими краями. Пятно не выступает над уровнем окружающих участков слизистой оболочки. Одно или несколько таких пятен белого или серовато-белого цвета располагаются на видимо не измененной слизистой оболочке. Участки плоской лейкоплакии выглядят как ожог ляписом или наклеенная тонкая папиросная бумага, не поддающаяся соскабливанию.

Веррукозная лейкоплакия (leucoplakia verrucosa)  развивается из плоской формы. Этому способствуют местные раздражители. Процесс ороговения усиливается, утолщается роговой слой. Участок лейкоплакии начинает значительно выступать над уровнем слизистой оболочки, резко отличаться по цвету от окружающих тканей. Веррукозная лейкоплакия встречается в виде ограниченных белых бляшек с неровной поверхностью (бляшечная форма) или в виде плотных белых бородавчатых разрастаний (бородавчатая форма).

Эрозивная форма. Эрозии и трещины возникают на фоне плоской или веррукозной формы под действием травм. Наиболее часто эрозируются очаги лейкоплакии в углах рта, на губах, на боковых поверхностях языка.

Микроскопически: в строме определяется диффузное хроническое воспаление с инфильтрацией в верхней ее части лимфоцитами, гистиоцитами. Количество слоев эпителия резко увеличивается при веррукозной форме лейкоплакии. Развивается ороговение эпителия, паракератоз, нередко возникает акантоз.

Красный плоский лишай

Красный плоский лишай (lichen ruber planus) - воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, для которого характерно высыпание мелких ороговевших папул. Это заболевание встречается в основном у женщин старше 30 лет, причем чаще развивается постепенно, реже остро. У 40% больных одновременно с кожей поражается слизистая оболочка рта. Довольно часты изолированные поражения слизистой оболочки. Красный плоский лишай - одно из наиболее распространенных заболеваний слизистой оболочки рта, но возможна локализация его и на других слизистых оболочках: гениталий, ануса, конъюнктивы, пищевода, желудка, уретры. Иногда поражаются ногти. Этиология не выяснена. Существующие неврогенная, вирусная и токсико-аллергическая теории не получили до сих пор достаточно убедительных доказательств. Красный плоский лишай, как правило, сочетается с хроническими заболеваниями, ослабляющими защитные свойства организма (заболевания желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, невроз и др.). Они влияют на тяжесть течения красного плоского лишая. У большинства больных снижена общая неспецифическая реактивность, повышена проницаемость сосудистых стенок. Значительную роль в тяжести течения заболевания на слизистой оболочке рта, а возможно, и в его возникновении играет местная травма.

Основной морфологический элемент поражения - ороговевшая папула круглой или полигональной формы размером 0,2-5 мм. На коже высыпания красного плоского лишая чаще локализуются на внутренних поверхностях предплечий, в области лучезапястных суставов, голеней, крестца, на половых органах. Папулы на коже имеют розово-фиолетовый цвет и характерный восковидный блеск, воспалительные явления выражены слабо. Высыпания красного плоского лишая на коже, как правило, сопровождаются зудом или протекают бессимптомно. На слизистой оболочке полости рта папулы красного плоского лишая из-за постоянной мацерации имеют беловато-розовый или беловато-серый цвет, выделяясь на фоне нормальной или гиперемированной слизистой оболочки. Поэтому многие зарубежные авторы называют это заболевание lichen planus. Характерная черта красного плоского лишая - склонность папул к слиянию в виде рисунка, напоминающего кружевную сетку, причудливый растительный узор, иногда кольца, полосы. Папулы слегка возвышаются над уровнем слизистой оболочки, придавая ей шероховатость. На языке участки красного плоского лишая напоминают лейкоплакию, сосочки в очагах поражения сглажены. У курильщиков папулы выглядят грубее, толще, на них часто наслаиваются пятна лейкоплакии. Красный плоский лишай локализуется в полости рта преимущественно на щеках в месте прилегания моляров с захватом переходных складок и на боковых поверхностях языка, с переходом на спинку и нижнюю поверхность в область моляров. Губы, десны, небо, дно полости рта поражаются реже. Красный плоский лишай на красной кайме и слизистой оболочке губ часто приводит к возникновению вторичного гландулярного хейлита.

Различают 5 клинических форм красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ: типичную, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную и гиперкератотическую.

Типичная форма. Встречается наиболее часто. Папулы расположены на видимо не измененной слизистой оболочке. Часто заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается случайно или при осмотре врачом.

Экссудативно-гиперемическая форма. Наблюдается реже типичной формы. Папулы расположены на воспаленной слизистой оболочке, цвет ее ярко-красный. При сильном воспалении рисунок папул может терять четкость своих очертаний и даже частично исчезать. В процессе обратного развития, когда отек и гиперемия уменьшаются, рисунок вновь выявляется.

Эрозивно-язвенная форма. Это тяжелейшая из всех форм, характеризуется наличием эрозий, реже язв неправильной формы в центре очагов поражения. Эрозии покрыты фибринозным налетом или "голые". Воспалительный процесс сильно выражен, эрозии и язвы вторично инфицируются флорой полости рта, чрезвычайно болезненны, легко кровоточат. Вокруг них сохраняется типичный рисунок красного плоского лишая. В возникновении эрозий и язв большая роль принадлежит травме. Такие эрозии и язвы держатся длительно, иногда месяцами, даже годами, часто рецидивируют, особенно при недостаточном лечении. При этой форме иногда может возникнуть симптом перифокальной субэпителиальной отслойки . Длительное существование эрозий и язв может привести к атрофии и поверхностному рубцеванию слизистой оболочки.

Буллезная форма. Наблюдается очень редко. Ее отличительный признак - появление пузырьков или пузырей диаметром 1-10мм в очагах красного плоского лишая или вблизи их. Пузыри с серозным или геморрагическим содержимым быстро лопаются. В отличие от эрозивно-язвенной формы эрозии при буллезной форме быстро эпителизируются.

Гиперкератотическая форма. Встречается также редко. Она характеризуется сильно выраженным гиперкератозом, когда папулы сливаются в крупные бляшки, значительно возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. Бляшки имеют резкие границы, покрыты складчатыми роговыми массами. Наиболее часто эта форма красного плоского лишая локализуется на слизистой оболочке щек, спинке языка. Вокруг гиперкератотических очагов можно обнаружить папулезные высыпания, типичные для красного плоского лишая.

Такое деление красного лишая на формы условно, одна форма может переходить в другую. Различное клиническое течение этого заболевания зависит не только от общих, но и от местных факторов, отягощающих болезнь. Острые края зубов и протезов, амальгамовые пломбы, разнородные металлы, зубочелюстные аномалии и деформации, другие заболевания полости рта (пародонтит, кариес и его осложнения, тонзиллит) ухудшают течение красного плоского лишая, способствуют переходу его из типичной формы в более тяжелые.

Красный плоский лишай - длительное хроническое заболевание, может тянуться многие годы, десятилетия с периодами активизации и стабилизации процесса. В прогрессивном периоде местные травмы могут провоцировать появление папул или эрозий и язв (положительный симптом Кебнера). Тяжелые общие заболевания и интоксикации ухудшают течение красного плоского лишая. Озлокачесгвление красного плоского лишая в полости рта на блюдается примерно в 1% случаев, чаще у пожилых людей, длительно страдающих эрозивно-язвенной или гиперкератотической формой заболевания. Признаки озлокачествления - резкое усиление ороговения, появление уплотнения краев или основания очага поражения.

Гистология. В эпителии акантоз, как правило, гиперкератоз и паракератоз; гранулез наблюдается в половине случаев. В строме обнаруживается отек, непосредственно под эпителием диффузный воспалительный инфильтрат (преимущественно из лимфоцитов и плазмоцитов), клетки которого проникают через базальную мембрану в эпителий (эхзоцитоз), вследствие чего граница между базальным слоем и соединительной тканью нечетко различима. При гиперкератотической форме резко выражен гиперкератоз. При эрозивно-язвенной форме в месте дефекта обнаруживается картина хронического неспецифического воспалительного процесса. При буллезной форме пузыри располагаются субэпителиально, под ними имеется массивный круглоклеточный инфильтрат. При двух последних формах характерная для красного плоского лишая патогистологическая картина определяется в участках, граничащих с эрозией или пузырем.

Эритроплакия – встречается редко, в основном у мужчин различного возраста.

Макроскопическая картина – четко ограниченный очаг ярко-красного цвета с бархатистой поверхностью, на которой встречаются участки помутнения в виде серо-белого налета. При длительном существовании – развивается атрофия слизистой оболочки, и очаг эритроплакии как бы западает. Пораженный участок неправильной формы, при пальпации безболезненный, подлежащие ткани не уплотнены. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются. Спонтанной регрессии не наблюдается. Обычно очаг эритроплакии не поддается излечению при устранении раздражающих местных факторов. Заболевание может стабилизироваться на определенное время, затем на поверхности появляются эрозии, язвы, инфильтрируются подлежащие ткани и процесс переходит в злокачественный.

ОПУХОЛИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПООСТИ РТА

Плоскоклеточная папиллома – доброкачественная опухоль, проявляется на слизистой оболочке рта в виде одиночного образования на ножке с белесоватой ворсинчатой поверхностью, иногда напоминает цветную капусту. Растет медленно, боли не причиняет. Часто подвергается травме и воспаляется, тогда увеличивается в размере, становится болезненной.

Микроскопически состоит из пролиферирующего эпителия, который располагается на соединительнотканной ножке, поверхностный слой эпителия с явлениями гиперкератоза. При инвертирующей папилломе опухолевый эпителий характеризуется глубоким погружением эндофитных эпителиальных выростов, а на поверхности определяется гиперкератоз.

Рак слизистой оболочки рта – как правило, развивается на основе предракового поражения, встречается преимущественно у лиц пожилого возраста, у мужчин чаще, чем у женщин.

При локализации поражения на первом месте стоит нижняя губа, на втором – язык, на третьем – дно полости рта, затем слизистая оболочка щек, неба, челюстей и др.

По гистологической картине различаются следующие формы рака полости рта: внутриэпителиальный рак, плоскоклеточный рак и его разновидности – веррукозная карцинома, веретеноклеточная и лимфоэпителиома.

Для внутриэпителиального рака характерны признаки малигнизации эпителия при сохраненной базальной мембране.

Плоскоклеточный рак микроскопически представляет скопления злокачественных эпителиальных клеток, инфильтрирующих подлежащую соединительную ткань.

Для Лимфоэпителиомы характерна лимфоидная строма, локализация - преимущественно задний отдел языка и миндалины, имеет наихудший прогноз.

Течение рака слизистой оболочки рта характеризуется своими клинико-патологическими особенностями, влияющими на исход заболевания. Так, при локализации опухоли в переднем отделе рта наблюдается более благоприятное течение по сравнению с поражением задней части рта, несмотря на идентичность гистологического типа. Имеет значение обширность поражения: новообразование диаметром до 1 см менее опасно, чем таковое больших размеров.

Клинически рак органов рта проявляется в виде эндофитной формы по типу язвы, инфильтрата и экзофитной, растущей кнаружи. Эндофитная опухоль обладает наиболее злокачественным течением.

Гистологическая степень злокачественности опухоли также имеет значение в прогнозе заболевания. Различают I, II и III степени злокачественности. При I-й степени наблюдается наиболее благоприятное течение, чем при II и III. Это зависит от различной выраженности пролиферации и дифференциации клеток. Известно, что быстрая ненормальная пролиферация характеризуется гиперхроматозом, многочисленными митозами, клеточным и ядерным полиморфизмом. Степень дифференциации клеток выявляется в наличии или отсутствии межклеточных мостиков и продуцировании кератина.

I-я степень характеризуется многочисленными эпителиальными жемчужинами, выраженным ороговением с межклеточными мостиками, в поле зрения менее 2-х митотических фигур, редки атипичные митозы и многоядерные клетки. Слабо выражен ядерный и клеточный полиморфизм.

При III-й степени жемчужины и ороговение встречаются редко, отсутствуют межклеточные мостики, большое количество атипичных митозов, более 4-х митотических фигур, превалирует клеточно-ядерный полиморфизм с многоядерными гигантскими клетками.

II степень занимает промежуточное положение.

Рак слизистой оболочки рта распространяется путем прорастания в окружающие ткани и метастазирует по лимфатическим и кровеносным сосудам. Инфильтрируя прилегающие ткани, приводит к поражению жизненно важных органов (пищеварительных и дыхательных путей, головного мозга, крупных сосудов). Метастазирование по региональным лимфатическим путям ведет к образованию вторичных опухолевых очагов в лимфатических узлах шеи, обычно ниже уровня ключицы опухоль не распространяется. Гематогенные метастазы в отдаленных органах встречаются крайне редко и в поздних стадиях заболеваниях.

Клиническое течение рака, в зависимости от распространенности подразделяют по системе TNM на 4 стадии.

Поражение первичного очага может быть следующим:

Tis – внутриэпителиальный рак (cr in citu),

Т1 – опухоль до 2 см в наибольшем изменении,

Т2 – от 2 до 4 см,

Т3 – более 4 см,

Т4 - опухоль распространяется на соседние органы.

Поражение регионарных лимфатических узлов:

N0 – регионарные узлы не пальпируются,

N1 – определяются смещаемые узлы на стороне поражения,

N2 – смещаемые узлы на противоположной стороне или двусторонние,

N3 – несмещаемые узлы.

Отдаленные метастазы:

М0 – не определяются,

М1 – определяются.

Сочетание различных стадий поражения TNM дает представление о клинической стадии:

I стадия - Т1 N0 М0,

II стадия - Т2 N0 М0;

III стадия – Т3 N0, N1 М0; Т1, Т2, Т3 N1 М0;

IV стадия – Т4 N0, N1 М0; любая Т N2, N3 М0; любая Т, любая N, М1.

Рак губыв основном поражается нижняя губа, на долю верхней приходится лишь 5% случаев, преимущественно заболевают мужчины, из них чаще курящие, протекает медленно. По микроскопическому строению это преимущественно плоскоклеточных ороговевающий рак с высокой степенью дифференцировки клеток, редко – рак без ороговения. Метастазирует лишь в поздних стадиях заболевания, в основном в регионарные лимфатические узлы подподбородочной и поднижнечелюстной областями, иногда появляются перекрестные метастазы, лишь в запущенных случаях поражаются глубокие шейные узлы. Клинически (макроскопически) наблюдают язвенную форму рака, язвенно-инфильтративную и экзофитную по типу бородавчатого или папиллярного разрастания. Начало заболевания характеризуется изменениями ранее существующего предракового поражения: основание уплотняется, появляются трудно снимаемые корки, затем наступает распад и образуется язва с неровными подрытыми краями. Язва, увеличиваясь в размере, переходит за среднюю линию и может захватить всю губу. Экзофитная форма рака проявляется в виде плотного возвышающегося разрастания, покрытого чешуйками с нерезкой инфильтрацией подлежащих тканей. При пальпации опухоль безболезненная, плотная, границы нечеткие. В поздних стадиях изъязвляется и приобретает общие черты с язвенной формой.

Рак языка – среди поражений раком органов рта язык по частоте занимает второе место после губы, мужчины заболевают несколько чаще женщин, преобладают лица старше 40 лет. Локализация – боковые отделы языка (60-70%), корень (более 20%), на спинке и верхушке – редко. Возникновению рака способствует хроническая травма, особенно боковых отделов языка, острыми краями корней и зубов, пломбы, коронки, плохо пригнанным кламмером протеза и др. Здесь часто развиваются предраковые процессы, которые в последующем ведут к развитию опухоли. Течение рака языка неблагоприятное, для прогноза имеет значение локализация опухоли в различных отделах языка: в корне, среднем отделе или верхушке. Рак корня языка обладает быстрым ростом, дает ранние и частые метастазы в регионарные глубокие шейные лимфатические узлы, нередки перекрестные и двусторонние метастазы. По микроскопической картине опухоль представляет плоскоклеточный рак без ороговения (III степень злокачественности) и его разновидность – лимфоэпителиому. Развиваясь в среднем и переднем отделах языка, рак метастазирует в подподбородочные, поднижнечелюстные и глубокие шейные узлы. Гистологиски является в основном плоскоклеточным раком с ороговением (I и II степень злокачественности).

Экзофитная форма рака встречается сравнительно реже, чем эндофитная, и протекает благоприятно.

Начальная стадия заболевания часто не имеет ярко выраженных симптомов, наблюдаются лишь неприятные ощущения в языке, в последующем присоединяются боли во время приема пищи и при глотании. При осмотре определяется инфильтрация участка одной из половин языка с наличием язвы или грибовидного разрастания. Пальпация языка выявляет уплотнение без четких границ. При дальнейшем росте опухоль распространяется в подлежащую мышечную ткань, переходит на дно полости рта, альвеолярные отростки, небные дужки и глотку, возникает ограничение подвижности языка. При наличии регионарных метастазов определяются увеличенные, плотные, смещаемые, безболезненные, округлой формы лимфатические узлы, которые впоследствии могут спаиваться друг с другом, с окружающими тканями и кожей, становятся неподвижными. Конгломерат узлов может изъязвляться.

Рак слизистой оболочки дна полости рта – составляет до 20% случаев от других локализаций, локализация – чаще в переднем отделе, реже – в заднем. Иногда дно рта поражается в результате распространения опухоли с языка, десен, нижней челюсти. Заболевают преимущественно мужчины в возрасте старше 50 лет.

Рак заднего отдела рта имеет более неблагоприятное течение, чем переднего. Распространение опухоли в смежные области – язык, челюсть, на другую сторону дна рта ухудшает прогноз.

Обычно рак слизистой оболочки дна полости рта проявляется в виде язвенно-инфильтративного поражения. Иногда, особенно в задних отделах, наблюдается щелевидная форма рака, которую обнаруживают при тщательном осмотре и отведении языка в противоположную сторону.

Рак дна полости рта метастазирует в регионарные лимфатические узлы довольно рано, иногда лимфогенный метастаз обнаруживают до выявления первичного очага.

Патогистологически рак слизистой оболочки дна полости рта является в основном плоскоклеточным ороговевающим, редко без ороговения.

Рак слизистой оболочки щеки встречается реже других областей, развивается преимущественно на фоне лейкоплакии у курящих мужчин старше 50 лет, часто локализуется по линии смыкания зубов; также как и в других органах рта, рак переднего отдела протекает более благоприятно, чем заднего, включая ретромолярную область.

Клинически проявляется в виде язвенно-инфильтративного или бородавчатого поражения. По мере увеличения опухоль прорастает подлежащую мышечную ткань и кожу щеки, крылочелюстную складку, область миндалины, распространяется на челюстные кости. Метастазирует в основном в подподбородочные и поднижнечелюстные лимфатические узлы.

Микроскопически обычно представляет плоскоклеточный рак с ороговением, редко без ороговения.

4. Оснащение занятия:

Микропрепараты: лейкоплакия слизистой оболочки полости рта, дисплазия эпителия, эритроплакия слизистой оболочки полости рта, абразивный преканцерозный хейлит, папиллома языка, плоскоклеточный ороговевающий рак, плоскоклеточный неороговевающий рак.

5. План занятия.

Микропрепараты:

1.  Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта. Обратите внимание на признаки гипер - и паракератоза эпителия, на наличие рогового слоя на поверхности эпителия.

2.  Дисплазия эпителия. Обратите внимание на нарушение стратификации многослойного плоского эпителия, на признаки нарушения дифференцировки клеток, на наличие полиморфных клеток с гиперхромными ядрами, найдите и опишите виды митозов.

3.  Эритроплакия слизистой оболочки полости рта. Обратите внимание на выраженное истончение слизистой оболочки с уменьшением слоев в многослойном плоском эпителии.

4.  Абразивный преканцерозный хейлит. Обратите внимание на дефект эпителия, на дне которого картина хронического продуктивного воспаления; По краям дефекта в покровном многослойном плоском эпителии - явления атрофии, местами - умеренный акантоз, пара - и гиперкератоз.

5.  Папиллома языка. Изучить строение папилломы, найти паренхиму и строму, обратить внимание на сохранение эпителием своих свойств (полярность, комплексность, наличие базальной мембраны), а также на проявления тканевого атипизма.

6.  Плоскоклеточный ороговевающий рак. Обратите внимание на строение опухоли, найти признаки тканевого и клеточного атипизма, а также ороговения опухолевых клеток (раковые жемчужины).

7.  Плоскоклеточный неороговевающий рак, Обратите внимание на строение опухоли, найти признаки тканевого и клеточного атипизма, а также на отсутствие ороговения опухолевых клеток.

Ситуационные задачи

Ситуационная задача № 1

Больной Р., 55 лет, обратился к стоматологу с жалобами на наличие образования на слизистой оболочке щеки слева, которое появилось около 3-х месяцев назад; больной курит с 15 лет (до 2-х пачек сигарет в день). Объективно: на слизистой оболочке полости рта слева по линии смыкания зубов ближе к углу рта отмечаются участки в виде плотноватых бугристых образований белесоватого цвета, возвышающихся над уровнем слизистой, несколько болезненных при пальпации, окружающая очаг поражения слизистая оболочка не изменена. Гистологически: гипер - и паракератоз эпителия с утолщением рогового слоя.

Вопросы к ситуационной задаче № 1:

1) Какой патологический процесс слизистой оболочки полости рта имел место у данного больного?

2) Какая это форма описанного патологического процесса?

3) Какие могут быть осложнения и исходы описанного патологического процесса?

Ситуационная задача № 2

Больной Д., 59 лет, обратился к врачу с жалобами на плотное, болезненное образование на слизистой оболочке щеки, которое появилось около года назад и постепенно увеличивалось. Объективно: на слизистой оболочке - язва диаметром до 4 см, края и дно плотные, представлены белесовато-серой тканью с распадающимися очагами; подчелюстные лимфатические узлы увеличены, спаяны между собой безболезненны. Гистологически: в язве и лимфатических узлах обнаружены комплексы атипичных эпителиальных клеток (похожих на клетки многослойного плоского эпителия), клетки располагаются группами, в центре которых - роговые массы.

Вопросы к ситуационной задаче № 2:

1) Какой патологический процесс слизистой оболочки полости рта имел место у данного больного?

2) Какая это гистологическая разновидность описанного патологического процесса?

3) Какие Вы знаете другие гистологические разновидности данного патологического процесса?

4) Как называется поражение лимфатических узлов при данном патологическом процессе?

Ситуационная задача № 3

У больного К., 52 лет, при осмотре обнаружено опухолевидное образование на боковой поверхности языка слева сероватого цвета, в виде «цветной капусты», размером до 1 см, мягкой консистенции. При гистологическом исследовании удаленного образования обнаружено наличие разрастаний стромы в виде сосочков, покрытых многолослойным плоским эпителием с явлениями акантоза, паракератоза и кератоза, в строе – умеренно выраженная воспалительная инфильтрация.

Вопросы к ситуационной задаче № 3:

1)  Какое новообразование языка имело место у данного больного?

2)  Это новообразование доброкачественное или злокачественное?

3)  К какой группе опухолей (в соответствии с гистологической классификацией опухолей) относится данное новообразование?

4)  Возможно ли развитие метастазов при данном новообразовании?

Ситуационная задача № 4

Больному М., 70 лет, выполнена биопсия слизистой оболочки щеки слева в области моляров. При гистологическом исследовании: гиперплазия клеток базального слоя эпителия без тенденции к дифференцировке и созреванию, с утратой рядности и полярности клеток более чем на 2/3 толщины эпителия, с развитием гиперхромии ядер и их атипии, с наличием единичных митозов.

Вопросы к ситуационной задаче № 4:

1) Какой патологический процесс слизистой оболочки полости рта имел место у данного больного?

2) Какая это степень описанного патологического процесса?

3) Какие Вы знаете другие степени данного патологического процесса?

4) Это обратимый или необратимый патологический процесс?

5) Укажите возможный исход данного патологического процесса.

Ситуационная задача № 5

Больному С., 68 лет, выполнена биопсия из края хронической эрозии красной каймы нижней губы. При гистологическом исследовании отмечается выраженная воспалительная инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, в многослойном плоском эпителии – гиперплазия клеток базального и шиповатого слоев с акантозом, гиперкератозом и участками дисплазии 2 степени.

Вопросы к ситуационной задаче № 5:

1) Какой патологический процесс слизистой оболочки полости рта имел место у данного больного?

2) Это обратимый или необратимый патологический процесс?

3) Укажите возможный исход данного патологического процесса.

ВОПРОСЫ ТЕКУЩЕГО ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ

Выберите один правильный ответ.

1. Назовите воспаление слизистой оболочки губ:

а) хейлит,

б) глоссит,

в) стоматит,

г) гингивит,

д) пародонтит.

2. Ожог кислотами слизистой оболочки полости рта приводит к развитию:

а) колликвационного некроза,

б) секвестра,

в) коагуляционного некроза,

г) инфаркта,

д) пролежней.

3.Лейкоплакия - это заболевание, которое характеризуется:

а) образованием внутриэпителиальных пузырей,

б) ороговением эпителия,

в) образованием подэпителиальных пузырей,

г) образованием язв,

д) образованием пятен и папул.

4. Разновидностью хронического кандидоза является:

а) гиперпластический кандидоз,

б) атрофический кандидоз,

в) дистрофический кандидоз,

г) склерозирующий кандидоз,

д) верно а и б.

5. Красный плоский лишай - это заболевание, для которого характерно образование:

а) мелких ороговевших папул,

б) язв,

в) пузырей и пузырьков,

г) эрозий,

д) верно б и в.

6. К наиболее часто встречающимся опухолям слизистой оболочки полости рта относится:

а) плоскоклеточный ороговевающий рак,

б) рабдомиома,

в) остеосаркома,

г) лимфогранулематоз,

д) аденокарцинома.

7. Формой лейкоплакии является:

а) простая лейкоплакия,

б) веррукозная лейкоплазия,

в) эрозивная форма,

г) некротическая форма,

д) верно а, б и в.

8. Формами красного плоского лишая являются все ниже перечисленные, кроме:

а) экссудативно-гиперемическая форма,

б) эрозивно-язвенная форма,

в) язвенно-некротическая форма,

г) буллезная форма,

д) гиперкератотическая форма.

9. Возбудителем кандидоза являются:

а) дрожжеподобные грибы,

б) фузоспирохеты,

в) стафилококки,

г) вирусы Коксаки,

д) клостридии.

10. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти это:

а) облигатный предрак,

б) факультативный предрак,

в) опухолеподобное образование,

г) злокачественна эпителиальная опухоль,

д) злокачественная мезенхимальная опухоль.

6. Список рекомендуемой литературы:

Базовый учебник:

1. , Серов анатомия. – Изд.3-е. – М.:Медицина., 1997 г.

Основная литература:

1. , Аничков анатомия: Учебник, Т.1,2 (ч.1,2). – М.: Медицина, 2005 г.

2. Патологическая анатомия. Курс лекций./Под ред. В.В. Серова, . – М.: Медицина, 1998 г.

3. Атлас по патологической анатомии. Под ред. М.А. Пальцева. – М.: Медицина, 2003, 2005 гг.

Дополнительная литература:

1.  Патология: Руководство / Под ред. , , – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.

2.  , Новочадов патологии / Учебное пособие. - (ч. 1, 2). - Волгоград, 1998.

3.  Воспаление: Руководство. / Под ред. , . - М.: Медицина, 1995.

4.  , , Костерина патология орофациальной области и шеи. - Омск, 1999.

5.  Калитеевский дифференциальная диагностика патологических процессов. ~ 2-е изд. - М.: Медицина, 1993.

6.  Контрольно-обучающие тесты по патологической анатомии / Под ред. , . - М.: Русский врач, 1997.

7.  Пальцев МА., Иванов взаимодействия. - М.: Медицина, 1995.

8.  Патология: Руководство / Под ред. , , – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.

9.  Патология: курс лекций/Под ред. (тт.1, 2). – Москва, Медицина, 2007.

10.  Патология. Учебник для ВУЗов./ Под ред. , . – Москва, ГЭОТАР-Медиа, 2008.

11.  Патологоанатомическая диагностика опухолей человека. Руководство, т. 1, 2. / Под ред. . , . 4-е изд. - М.: Медицина, 1994.

12.  , , Берестова по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2003, 2005.

13.  Патологическая анатомия / Курс лекций; Под ред. , . — М.: Медицина, 1998.

14.  Руководство по медицине (The Merck Manual), Т. 1,2: Пер. с англ. / Под ред. Р. Беркоу, Э. Дж. Флетчер. - М.: Мир, 1997.

15.  Ревелл кости: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1993.

16.  Саркuсов истории общей патологии.- Изд. 2-е. - М.: Медицина, 1993.

17.  , , . Общая патология человека Изд.2-е. - М.: Медицина, 1997.

18.  , , Ганзен к практическим занятиям по патологической анатомии. — М.: Медицина, 1998.

19.  , Цинзерлинг анатомия. — СПб.: Сотис, 1996.


Опухоль


Болезни

Заболевания

Проекты по теме:

Источник: http://pandia.ru/text/77/408/29769.php

Дисплазия - это что такое? Дисплазия шейки матки: диагностика и лечение

Рак полости рта

 

Полость рта и ротоглотка состоит из различных тканей, которые могут стать источниками возникновения как доброкачественных, так и злокачественных опухолей.

Из доброкачественных опухолей следует выделить: эозинофильную гранулему, фиброму, кератоакантому, лейомиому, остеохондрому, липому, шванному, нейрофиброму, папиллому, рабдомиому, одонтогенные опухоли и др. Как правило, чтобы избежать операции - единственным методом лечения таких опухолей является НИЭРТ, рецидивы после которого встречаются очень редко.

Лейкоплакия, эритроплакия и дисплазия

Лейкоплакия и эритроплакия - термины, обозначающие различные изменения слизистой оболочки полости рта и глотки при курении, жевании табака, травме слизистой оболочки полости рта зубным протезом

Появление измененной слизистой оболочки белого цвета может указывать на наличие у больного лейкоплакии. При эритроплакии измененная слизистая оболочка имеет красный цвет, может несколько выступать над поверхностью и легко кровоточить.

Серьезность появившихся изменений слизистой оболочки полости рта и глотки можно уточнить только с помощью биопсии (взятия кусочка ткани для микроскопического исследования) или соскабливания отдельных клеток.

Указанные изменения могут оказаться безобидными и проходить после прекращения воздействия причинного фактора, но могут предшествовать возникновению рака. Такое предопухолевое состояние носит название дисплазии.

Различают незначительную, умеренную и тяжелую степени дисплазии. Зная степени дисплазии, можно прогнозировать (предсказывать) вероятность самоизлечения, исчезновения после лечения или превращения в злокачественную опухоль.

Без правильного лечения 5% лейкоплакий в течение 10-летнего периода перерождается в рак.

Метод НИЭРТ при лечении дисплазии полости рта и гортаноглотки применяется в монотерапии,- что в 100% случаев дало полную регрессию заболевания с длительной ремиссией, пациентам удалось избежать риска перерождения новообразования в злокачественную опухоль.

Эритроплакия является более серьезным состоянием, при котором почти в 50% случаев после биопсии устанавливается диагноз рака.

Более 90% опухолей полости рта и ротоглотки представляют плоскоклеточный рак, развивающийся из покровных (эпителиальных) клеток.

Метод НИЭРТ для лечения плоскоклеточного рака полости рта и гортаноглотки применяется в сочетании с малыми дозами лучевой или химиотерапии ,- что в 75% случаев дало полную регрессию опухоли с длительной ремиссией, пациентам удалось избежать оперативного лечения.

Веррукозная (бородавчатая) карцинома является разновидностью плоскоклеточного рака и составляет 5% от всех опухолей полости рта. Этот вид рака относится к опухолям низкой степени злокачественности, редко дает метастазы, но может глубоко распространяться в окружающие ткани. В связи с этим метод НИЭРТ единственный метод лечения, чтобы избежать хирургического удаления опухоли в пределах здоровых тканей.

Малые слюнные железы, расположенные в слизистой оболочке полости рта и глотки, могут стать источниками возникновения различных видов рака, таких как аденоидная кистозная карцинома, мукоэпидермоидный рак и полиморфная аденокарцинома низкой степени злокачественности.

В миндалинах и основании языка находится лимфоидная ткань, из которой могут развиваться лимфомы (неходжкинская лимфома/лимфосаркома и болезнь Ходжкина/лимфогранулематоз).

В 2002 г. в России было выявлено 10215 случаев злокачественных опухолей полости рта и глотки, причем мужчины заболевали почти в 4 раза чаще женщин.

Метод НИЭРТ для лечения рака полости рта и гортаноглотки применяется в сочетании с малыми дозами лучевой или химиотерапии ,- что в 75% случаев дало полную регрессию опухоли с длительной ремиссией, пациентам удалось избежать оперативного лечения.

Результаты лечения рака полости рта и ротоглотки

У больных с 0 стадией рака полости рта и ротоглотки длительная выживаемость составляет 95-100%, однако в случае рецидива (возврата) болезни может потребоваться более серьезное лечение в сочетании с лучевой и, или химиотерапией. Этим больным нужно знать о том, что курение может способствовать развитию другой злокачественной опухоли.

Применение НИЭРТ и малой дозы лучевой терапии у пациентов с I стадией рака позволяет добиться длительной выживаемости в 90-95% случаев, а при II стадии - в 80-85%.

У пациентов с III-IV стадиями рака полости рта и ротоглотки применяют 2 или все 3 метода лечения. При этом длительная выживаемость колеблется от 45% до 75%.

У больных, перенесших лечение по поводу злокачественных опухолей полости рта и ротоглотки, имеется повышенный риск развития рецидива или новой опухоли. Рецидивы обычно возникают в течение первых 2 лет после окончания лечения, поэтому пациенты должны находиться под тщательным врачебным наблюдением и проходить обследование и профилактику рецидива методом НИЭРТ.

Пример пациентов с отдаленными результатами с выживаемостью пациентов более 9 лет:

К. В.В., 1938 г.р. (63)

Диагноз: Рак слизистой оболочки полости рта с распространением на альвеолярный отросток нижней челюсти, метастазы в подчелюстные лимфатические узлы. Стадия III.

Гистологический анализ: плоскоклеточный рак

Лечение: НИЭРТ с 2.03. по 19.07.2001 г. Общее время воздействия 20 часов.
Эффект после 1 курса НИЭРТ – регрессия опухоли 70%.

Источник: http://www.bio-kvant.ru/rak_rta.php

Дисплазия дентина: в чем опасность, как сохранить зубы?

764

Дисплазия дентина: в чем опасность, как сохранить зубы?


Нарушение целостности зубов может вызвать не только процесс кариозного поражения эмали, но и другие патологии. Одной из них является дисплазия дентина, которая приводит к необратимому разрушению всех его слоев и изменению структуры твердых тканей.

Что собой представляет?

Данная патология (dysplasia по латыни) представляет собой изменение состава дентинной ткани, вследствие чего происходит ее разрушение. Заболевание характеризуется не только изменением внутренних слоев дентальной ткани, но и аномальным развитием формы зуба.

Как правило, внешняя часть не имеет видимых анатомических отклонений. Только при рентгенологическом исследовании выявляется аномальная форма полости зуба, с образованием дентиклеи. Корни у пораженных зубов значительно короче, чем у здоровых и с включением идиопатических периапикальных просветлений.

Также, в области центра корней могут наблюдаться сильные искривления каналов. Непосредственно в дентине, частично, либо полностью отсутствуют дентинные канальцы. А сохраненные имеют неправильную форму и положение, вследствие чего, патология часто сопровождается атрофией пульпы.

В отличие от дисплазии эмали, при данной патологии поражается только дентин. Эмаль остается неповрежденной и целостным слоем покрывает весь зуб. Окраска эмали при этом не меняется.

Классификация

В зависимости от области поражения дентина различают два типа дисплазии. В одном случае патология приводит к изменению дентина корневой части, в другой к нарушению его структуры в самом зубе.

I тип

Данный тип заболевания с одинаковой частотой поражает как молочные, так и постоянные зубы, нарушая целостность дентина в корневой части. При этом молочные зубы поражаются сильнее, чем постоянные. Основной причиной патологии является генетическое наследование с аутосомным доминантным характером.

Дисплазию дентина рядикулярного (корневого) типа чаще всего диагностируют по рентгенографическим снимкам, так как внешняя форма эмали и ее оттенок не меняется. С помощью рентгенограммы выявляются укороченные корни с заостренной апикальной частью. Полость корней и верхней части сильно искривлена или полностью отсутствует.

По мере развития и распространения патологии, отмечается изменение цвета зуба, который приобретает янтарный оттенок. При этом его поверхность не теряет своей прозрачности, а эмаль не изменяет своей структуры. В дальнейшем, происходит ослабление связи дентина и эмали, в результате чего эмаль легко скалывается, что в свою очередь приводит к активному истончению дентина.

Как правило, патология не сопровождается нарушением сроков прорезывания. Но может наблюдаться их ранняя потеря, так как укороченные корни способствуют расшатыванию, даже при незначительном регулярном механическом воздействии.

Также, из-за плохой устойчивости отмечается неправильное положение зубов, нарушающих общую линию челюстных дуг.

В зависимости от степени поражения дентинного слоя и укорочения корневой части, 1 тип делится на несколько подтипов:

  • 1А подтип. Характеризуется минимальной длиной корней, которые практически не определяются визуально, при осмотре рентген-снимка. Полость зуба практически отсутствует.

    При длительном течении патологии нервно-сосудистый пучок полностью атрофирован.

  • 1B подтип. Зуб имеет практически такие же сглаженные корни, как и у 1А подтипа. Но в отличие от него, просвет полости перекрыт лишь частично, что позволяет функционировать нервно-сосудистому пучку пульпарной камеры.

    При рентгенограмме обнаруживается одна горизонтальная рентгенопрозрачная линия.

  • 1С подтип. Отличается выраженной корневой частью, которая лишь незначительно уступает здоровому зубу. Полость имеет частичное перекрытие и здоровый сосудистый пучок.

    При обследовании рентген-аппаратом обнаруживаются несколько периапикальных горизонтальных участков, возникающих в результате проникновения микроорганизмов из периодонтальной ткани или кариозных полостей.

  • 1D подтип. Имеет корень стандартной длины, не отличающийся от корня здоровых экземпляров. В нем полностью сформирован корневой канал и пульпарная камеры.

    На рентген-снимке отображается наличие в полости крупных образований в виде камней.

Независимо от подтипа заболевания, дисплазия может охватывать как единичные экземпляры, так и весь зубной ряд одной или обеих челюстей.

II тип

Для второго типа характерно поражение наружной части зуба. Причиной заболевания в данном случае, так же как и при первом типе, является генетический фактор.

Патология может поражать как молочные, так и постоянные, при этом клиническая картина, механизм развития и гистологические данные будут отличаться.

При заболевании, поражающим молочные зубы, наблюдается изменение оттенка эмали на янтарный. Также, усиливается ее прозрачность, форма напоминает луковицу, а размеры уменьшены по отношению к здоровому.

Корни заострены и представлены в виде конуса. Для полости корневых каналов и пульпарной камеры характерно быстрое зарастание.

При поражении молочных зубов, патология, как правило, охватывает большую часть зубного ряда верхней или нижней челюсти, с различной степенью поражения. Найти совершенно здоровый зуб удается в единичных случаях.

При диагностировании дисплазии на постоянных зубах, отмечается высокий показатель интерглобулярного дентина. Кроме этого, изменяется структура дентина в области корня.

Здесь отмечается полное отсутствие дентинных трубочек. При этом цвет эмали и структура внешней ткани не изменяется.  Отличается лишь размер, из-за чего зуб выглядит значительно больше других.

Полость пульпарной камеры и каналов корня сужены и имеют конусообразную форму. При рентген-обследовании определяются дентиклеи. Чаще всего, патологией такого типа поражаются верхние или нижние медиальные резцы.

Для второго типа дисплазии характерно два общих симптома, проявляющихся как при поражении молочных, так и постоянных зубов:

  • раковинные зубы. Образуются в результате нарушения формирования внутреннего дентина, который покрывает только плащевой дентин. Как правило, такие изменения определяются только при рентгенологическом обследовании.

    После вскрытия и препарирования поверхностного слоя, обнаруживаются плотные безболезненные полости, имеющие желтоватый оттенок. По мере разрушения дентина, оттенок полости становится все интенсивней;

  • гипофосфатезия. Развивается в результате нарушения синтезирования фосфатазы. Проявляется гипоплазией эмали и укорочением корневой части зубов или ее аномальным положением. Во время молочного прикуса отмечается преждевременное рассасывание корней.

Нередко встречается сочетание 1 и 2 типа, при которых отмечается совокупность симптомов характерных для них обоих. Но при этом наблюдается выраженный опалесцирующий оттенок эмали и куполообразная форма зубов.

Диагностика

Для диагностики данного заболевания недостаточно визуального осмотра. Для определения наличия патологических изменений сначала используют инструментальное обследование.

Затем, для получения полной клинической картины назначается рентгенография. Для определения типа патологии применяется гистологическое исследование пораженной дентальной ткани.

Можно ли уберечь ткани от разрушения?

Опасность данного заболевания в том, что его практически невозможно купировать. Даже при обширных терапевтических мероприятиях, можно, только замедлить процесс разрушения. Это объясняется его некариозной и аутосомной природой происхождения.

Как сохранить здоровье детских зубов, смотрите на видео:

Поэтому, думать о сохранении зубов необходимо в первую очередь во время беременности, когда эмбрион только начал свое развитие, так как закладывание зачатков происходит именно в этом периоде.

Чтобы защитить ребенка от дисплазии дентина необходимо следовать определенным правилам:

  • В период беременности необходимо, чтобы женщина обследовалась у всех врачей. Они помогут выявить скрытые патологии, которые могут негативно влиять на процесс развития плода, и провести их лечение.
  • Даже при отсутствии стоматологических проблем, во время беременности, нужно регулярно посещать стоматолога, для предотвращения их развития, так как патогенные микроорганизмы, проникающие из полости рта в организм, могут привести к серьезным нарушениям развития плода.

    Посещения необходимо осуществлять не реже 1 раза в 3 месяца.

  • При наличии такого заболевания у матери или отца, требуется консультация генетика, который предложит свои варианты решения проблемы.
  • Особое внимание следует уделять рациону будущей матери, чтобы не вызвать дефицит, необходимых ребенку полезных веществ.

Чтобы снизить возможность развития дисплазии дентина у детей, входящих в группу риска, также необходимо следовать некоторым правилам:

  • При возможности выбора способа кормления следует останавливаться на грудном вскармливании. Полезные вещества из грудного молока полностью усваиваются в организме, в отличие от искусственных смесей.
  • Рацион питания должен быть сбалансированным не только у женщины во время беременности, но и у ребенка после его рождения. Особое внимание стоит уделить этому в его первые 5 лет жизни.
  • Необходимо минимизировать риск травмирования полости рта, так как это может спровоцировать разрушение зубов и их поражение патогенными микроорганизмами.

    Это приведет к общему ослаблению иммунитета ротовой полости и повысит вероятность возникновения дисплазии. Кроме того, травма может привести к поражению зачатка или его полной гибели.

К сожалению, для данной патологии не существует специфических профилактических мер, а соблюдение общих правил приносит результат лишь в единичных случаях.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: http://orto-info.ru/zubocheliustnye-anomalii/zubov/strukturyi-tverdyih-tkaney/displaziya-dentina.html
Возможно вас заинтересует